מחקרים בעבר כבר הראו שמחלת השפעת כמו גם זיהומים אחרים בדרכי הנשימה העליונות מגבירים את הסיכון לחוות התקף טרשת נפוצה. 27%-42% מהאנשים עם טרשת נפוצה יחוו התקף לאחר שפעת או זיהום בדרכי הנשימה, אך עד עתה לא היה ברור מנגנון הפעולה שיסביר תגובה זו. מחקר חדש בחן את הסיבה בקרב עכברים עם מודל של טרשת נפוצה.

המחקר הראה שהשפעת (כמו גם זיהום בדרכי הנשימה העליונות) מובילה להפעלה של תאי גליאה במוח. כאשר תאי הגליאה במוח מופעלים הם "קוראים" לתאי המערכת החיסונית להגיע אל המוח, אז תאי מערכת החיסון נודדים מזרם הדם אל המוח. כאשר ישנו ריכוז של תאי מערכת החיסון במוח, מתחילה התגובה האוטואימיונית המאפיינת את מחלת הטרשת הנפוצה – אז תאי המערכת החיסונית תוקפים את מעטפת המיאלין המגינה על תאי העצב והמטופל חווה בהתקף.

החוקרים משערים שכימוקין הוא המתווך בין תאי הגליאה לתאי המערכת החיסונית ומוביל לנדידתם למוח. הכימוקין הוא חלבון ממשפחת הציטוקינים, אשר תפקידו להעביר מסרים ולאפשר תקשורת בין התאים. במחקר מצאו רמות גבוהות של הכימוקין CXCL5 במוחותיהם של עכברים עם שפעת. ממצא זה מתחבר לממצאים קודמים שמצאו בקרב בני אדם עם טרשת נפוצה - רמות גבוהות של הכימוקין  CXCL5 בנוזל חוט השדרה בעת התקף. מחקרים נוספים שיערו שייתכן ורמות גבוהות של הכימוקין יכולות לנבא התקף טרשת נפוצה. החוקרים מבינים שכנראה והכימוקין מוביל את תאי המערכת החיסונית אל המוח, אך עדיין לא ברור מדוע הם מתחילים לתקוף את מעטפת המיאלין במוח.

יש עוד צורך במחקרים נוספים כדי לתקף את הממצאים והשערתם של החוקרים.

ישנה חשיבות למציאת גורמי הסיכון להתקפי טרשת נפוצה, מכיוון שהבנת מנגנון הפעולה יכול להוביל לטיפול שיצמצם את הופעת ההתקפים. מאוד ייתכן שבעתיד אנשים עם טרשת נפוצה שיראו סימפטומים של שפעת יקבלו טיפול למניעת התקף לאחר מכן.

בממוצע מטופל עם טרשת נפוצה חווה בין 1-2 התקפים בשנה, אם אכן יצליחו לצמצם את כמות ההתקפים שהמטופל חווה, בהתאמה תהיה האטה של הפגיעה בתפקוד ושיפור משמעותי של איכות החיים.

http://www.pnas.org/content/114/30/E6107.abstract