מהו הבסיס הפתולוגי למחלת האלצהיימר ?
בשנים האחרונות חלה התקדמות מרשימה בהבנת התהליכים הפתולוגים במוח האחראים להתפתחות מחלת האלצהיימר.
מחלת האלצהיימר מהווה את הסיבה הראשונה בשכיחותה לשיטיון. סימני המחלה כוללים ירידה קוגנטיבית מתקדמת עם פגיעה בזיכרון לטווח קצר וארוך, ירידה בריכוז, הפרעות שפה ועוד. בשלבים מתקדמים יותר מופיעות גם הפרעות התנהגותיות כגון פרנויה, תוקפנות ואף נטיה לאלימות. בשנים האחרונות חלה התקדמות מרשימה בהבנת הבסיס הפתלוגי להתפתחות המחלה. מסתבר כי באיזורים המוח האחראים לתפקודים הקוגנטיבים באונות המצחיות והרקתיות ישנה שקיעה של חלבון לא מסיס בשם עמילואיד על פני תאי עצבהעצב (נוירונים) וכן שקיעה של חלבון בשם טאו הנקשר לשיירי זרחן בתוך התאים עצמם. שקיעה תוך וחוץ תאית זו מהווה חלק ממנגנון התפתחות המחלה. לדאבוננו , בשלב זה, אין ביכולתנו לעכב או למנוע את שקיעת העמילואיד והטאו. מאידך, קיימים מספר תכשירים העשויים לעכב, בחודשים מספר, את התקדמות המחלה. מבין התרופות החשובות נזכיר את מעכבי האנזים אצטיל כולין אסטרזה המסוגלים להעלות את ריכוזו של מתווך כימי (נוירוטרנסמיטר) בשם אצטיל כולין בסינפסות במוח כגון התכשיר אקסלון (ריווסטיגמין). תכשיר אחר הינו האביקסה המעכב מתווך כימי בשם גלוטמט הלוקח אף הוא חלק במנגנון המחלה. לדאבוננו מדובר ביעילות חלקית בלבד שאיננה מסוגלת לעצור את התקדמות המחלה או כמובן לרפאה . אנו מקווים כי ההבנה של התהליכים הפתולוגים והמולקולרים הלוקחים חלק בהתפתחות המחלה תסייע לנו בעתיד לפתח אסטרטגיות טיפוליות חדשות ויעילות יותר.
