טיפולים למחלת אלצהיימר

מחלת אלצהיימר היא מחלה ניוונית של המוח, המהווה את הסיבה השכיחה לדמנציה –

מצב המתאפיין בדעיכה קוגניטיבית ותפקודית, העשוי גם להתבטא בשינויים התנהגותיים, כגון אפאתיה או דיכאון.

מחלת אלצהיימר מתאפיינת בתהליך ביולוגי של הצטברות חלבונים במוח, חלבוני ההיכר של המחלה הם 'עמילואיד' ו'טאו' (Tau). עם הזמן מתפתחים בהדרגה אצל המטופלים אובדן של תאי עצב, ירידה בנפח המוח ואובדן זיכרון משמעותי או יכולות קוגניטיביות אחרות עד לפגיעה ביכולת התפקוד. מחלה מתקדמת מלווה בסיכון לסיבוכים, כגון תת תזונה וזיהומים שעלולים אף להיות קטלניים.

לדברי ד"ר איריס הלר, מומחית לנוירולוגיה ורופאה בכירה במחלקה הנוירולוגית ובמכון לשבץ מוח וקוגניציה במרכז הרפואי רמב"ם בחיפה, כיום אין בנמצא טיפול המאפשר לרפא מחלת אלצהיימר, "אולם יש תרופות שהוכחו ביעילותן להתמודדות עם התסמינים, ובשנים האחרונות אושרו תרופות ביולוגיות פורצות דרך שמעכבות את התקדמות המחלה ומאטות את ההידרדרות הקוגניטיבית למי שאובחנו בשלביה המוקדמים".

הטיפולים הזמינים כיום לתסמיני אלצהיימר ניתנים בדרך כלל על ידי רופאים מומחים לנוירולוגיה, פסיכיאטריה וגריאטריה. הטיפולים המתקדמים לאלצהיימר ניתנים כיום ברובם במרכזים ייעודיים בבתי החולים.

מניעת מחלת אלצהיימר

מאמצים רבים מושקעים כיום במחקרים לזיהוי טיפולים מועילים למניעת התפתחות של אלצהיימר. עם זאת, נכון להיום אין תרופה המאושרת בהתוויה של מניעת מחלת אלצהיימר או מחלות ניווניות אחרות המובילות לדמנציה.

דגש רב ניתן בשנים האחרונות על חשיבות ההקפדה על אורח חיים בריא ומניעת גורמי סיכון לדמנציה כאמצעי המניעה הראשון במעלה. לפי נתוני מחקר נרחב בפינלנד (מחקר FINGER) שפורסמו ביוני 2015 בכתב העת Lancet, אימוץ הרגלי חיים בריאים תורם להורדת הסיכון לדעיכה קוגניטיבית ודמנציה. באופן דומה, מטה אנליזה שפורסמה ביוני 2025 בכתב העת Geroscience מצאה כי הקפדה על תזונה ים תיכונית מפחיתה את הסיכון לירידה קוגניטיבית ולהתפתחות אלצהיימר. מחקרים מצביעים גם על מעורבות מנטלית וחברתית כאמצעי לעיכוב הירידה ביכולות חשיבה בגיל המבוגר.

מספר עבודות בוחנות את יעילותן של תרופות למניעת אלצהיימר. מבין התרופות שנבחנו למשל, באביב 2025 דיווחו חוקרים אמריקאים כי הם בוחנים את יעילות הטיפול בתרופה מטפורמין, המהווה כיום קו טיפולי ראשון לסוכרת, כטיפול למניעת אלצהיימר אצל אנשים שמפתחים פגיעה קוגניטיבית קלה (MCI, קיצור של Mild Cognitive Impairment), וזאת על בסיס מחקרים תצפיתיים שזיהו כי מטפורמין עשוי להשפיע על עיכוב פגיעה קוגניטיבית במחלות נוירודגנרטיביות.

מחקרים בחנו את האפשרות כי ניתן למנוע אלצהיימר על ידי נטילה יומיומית של אספירין – תרופה שהוכחה כיעילה למניעה של מחלות לב ושבץ מוחי. עם זאת, מחקר נרחב (מחקר ASPREE) שפורסם ביולי 2020 בכתב העת Neurology לא מצא עדויות להשפעה של אספירין על מניעת דמנציה, ומטה אנליזה בנושא שפורסמה בפברואר 2021 קבעה כי "במחקרי מעקב מעלים שנטילת מינון נמוך של אספירין לתקופה ממושכת קשורה לעלייה בסבירות להפחתת היארעות דמנציה, אך ממצא זה לא מקבל תמיכה במחקרים אקראיים מבוקרים. הראיות הקיימות אינן מספקות כדי להעריך באופן מלא את השפעת האספירין על תפקוד קוגניטיבי ודמנציה".

מספר מצומצם של מחקרים בחנו לאורך השנים טיפולים בתוספי תזונה למניעת אלצהיימר, אך נכון להיום הראיות בנושא אינן חד משמעיות ואין המלצה מקובלת על נטילת תוספי תזונה כאמצעי למניעת דמנציה. בין השאר, מחקר בריטי (מחקר Vitacog) שפורסם בספטמבר 2010 בכתב העת PLOS ONE בחן את יעילות הנטילה הקבועה של מספר ויטמינים מקבוצת B: ויטמין B6, ויטמין B12 וחומצה פולית (ויטמין B9) לאנשים עם ירידה קוגניטיבית, ונטען שוויטמיני B אלה משפיעים על צמצום קצב האטרופיה המוחית, כלומר מעכבים את הירידה בנפח המוח. מחקר נוסף מבריטניה שפורסם באוגוסט 2020 בכתב העת Clinical Nutrition בחן השפעות של נטילה משולבת של ויטמין B12 וחומצה פולית לעיכוב הידרדרות קוגניטיבית אצל אנשים מבוגרים המוגדרים עם ירידה קוגניטיבית קלה ורמות גבוהות של הומוציסטאין שהוערך כי הן עלולות להאיץ את המחלה, אך גם בו לא הוכח כי נטילת ויטמינים מקבוצת B למשך שנה מפחיתה הידרדרות קוגניטיבית בקרב אנשים בסיכון.

מחקרים בחנו גם את היעילות של נטילת ויטמין E למניעת אלצהיימר, מאחר ומדובר בנוגד חמצון חזק, אולם גם הם לא הצליחו להוכיח יעילות.

מנגד, במחקר אמריקאי שפורסם באפריל 2023 נמצאו ראיות כי נטילה יומית קבועה של מולטי ויטמין למשך שלוש שנים משפרת את התפקוד הקוגניטיבי ואת הזיכרון האפיזודי ומיומנויות ניהוליות אצל מבוגרים. במחקר זה נמצא גם כי נטילה יומית של תמצית המופקת מקקאו העשירה בנוגדי חמצון לא השפיעה על הסיכון לדעיכה קוגניטיבית. לאור הממצאים, אין מידע תומך מספק לביסוס המלצות לנטילה קבועה.

תרופות סימפטומטיות

מספר קבוצות של תרופות הוכיחו יעילות בהפחתת קשיי זיכרון ושינויים קוגניטיביים שמאפיינים אלצהיימר. תרופות אלה מטפלות בתסמיני המחלה ומכונות 'תרופות סימפטומטיות', מאחר והן לא הוכיחו יעילות בעיכוב התקדמות המחלה וסיבוכיה.

מעכבי כולין-אסטראז

התרופות מקבוצת 'מעכבי כולין-אסטראז' מכונות גם 'תרופות כולינרגיות' המשפיעות על עיכוב פעילות של אנזימים המפרקים את המוליך העצבי אצטילכולין, וקיימת השערה כי מחלת האלצהיימר מלווה בירידה בעצבובו. עיכוב האנזים מאפשר להעלות את רמות המוליך העצבי במוח ומשפר תסמינים קוגניטיביים. למעכבי אצטילכולין אסטראז יעילות מתונה בטיפול בתסמיני אלצהיימר, וכן במחלת דמנציה עם גופיפי לוי ודמנציה על רקע מחלת פרקינסון. עם זאת, תרופות אלה לא הוכחו כמועילות בעיכוב התקדמות המחלה.

אופן פעולה: בקבוצת 'מעכבי כולין-אסטראז' נמנות התרופות הבאות:

• תרופות המכילות את החומר הפעיל דונפזיל (Donepezil) המשווקות בישראל בין השאר בשמות Aricept, Memorit, Asenta ודונפזיל-טבע. תרופה זו היא מעכב סלקטיבי של האנזים Acetylcholine Esterase (AchE), המהווה את האנזים העיקרי המפרק את המוליך העצבי אצטיל כולין בסינפסות במערכת העצבים המרכזית במוח. תרופות אלה מאושרות לחולי אלצהיימר ובישראל נמצאות בסל למחלה בדרגת חומרה קלה-בינונית, ונצבר בהן לאורך השנים ניסיון קליני רב.
• תרופות המכילות את החומר הפעיל ריבסטיגמין (Rivastigmine) המשווקות בישראל בין השאר בשמות Exelon ו Rivastigmine Dexcel. תרופות אלה מעכבות לצד האנזים AChE גם את האנזים Butyrylcholinesterase (BuChE) הקשור גם הוא למערכת הכולינרגית עם פיזור נרחב יותר במוחנו.
• תרופות המכילות את החומר הפעיל גלנטמין (Galantamine) המשווקות בישראל בין השאר בשמות Reminyl ו Galantamina. תרופות אלו, לצד השפעתן על עיכוב האנזים AChE, משפיעות גם על קולטנים כולינרגיים ניקוטיניים המצויים על גבי תאי העצב. משוער כי בזכות המנגנון הכפול תרופות אלה משפרות את התגובה העצבית לאצטילכולין.
• בעבר יוצרה תרופה המכילה את החומר הפעיל טאקרין (Tacrine) אשר שווקה גם בשם המסחרי Cognex. תרופה ותיקה זו עבדה על ידי עיכוב של האנזימים AChE ו-BuChE, והייתה מעכב האנזים AchE הראשון שאושר על ידי ה-FDA לטיפול בתסמיני מחלת אלצהיימר, אך השימוש בה פסק לחלוטין עקב תופעות לוואי משמעותיות והיא אינה זמינה כיום.

כיום אין ראיות מספקות לכך שאחת משלושת התרופות עדיפה על פני האחרות, והבחירה בתרופה נעשית לרוב בהיוועצות עם הרופאים המטפלים לפי שלב המחלה, תופעות לוואי, מחלות רקע, שילובים בין תרופתיים, נוחות נטילה והעדפות המטופלים.

אופן נטילה: התרופות המכילות את החומר הפעיל דונפזיל ניטלות כטבליה אחת ליום. תרופות המכילות את החומר הפעיל ריבסטיגמין ניתן ליטול כטבליה או כמדבקה לשימוש יומיומי המודבקות באזור יבש ונקי משיער, כגון עור הגב, החזה או הזרוע. התרופות המכילות את החומר גלנטמין ניטלות בטבליות פעמיים ביום או בקפסולות בשחרור מושהה פעם ביום.

סל התרופות: התרופות המכילות את החומרים הפעילים דונפזיל וריבסטיגמין כלולות בסל הבריאות הממלכתי.

תופעות לוואי: לתרופות אלה תופעות לוואי, המופיעות בעיקר בתחילת הטיפול. התופעות הנפוצות הן במערכת העיכול, לרבות בחילות, הקאות, שלשולים, כאבי בטן וירידה בתיאבון, לצד ירידה במשקל. ייתכנו גם תופעות אחרות כגון כאב ראש וסחרחורות, עייפות והפרעות שינה.

מאחר ותרופות אלה עשויות להשפיע על מערכת העצבים הפאראסימפטטית ולהאט את קצב הלב (מצב המכונה "ברדיקרדיה") עד כדי עילפון, נדרשת זהירות בטיפול בהן לאנשים עם מחלות לב ובעיקר הפרעות הולכה המודגמות בבדיקות אק"ג.

ממנטין – אנטגוניסט לקולטני NMDA

התרופה ממנטין (Memantine) המשתייכת לקבוצת התרופות האנטגוניסטים לקולטני NMDA, מגנה על תאי המוח מפני פעילות יתר של המוליך העצבי גלוטמט המשערים כי אופיינית לאלצהיימר. התרופה משווקת בישראל בשמות המסחריים אביקסה, וי-מנטין, ממוקס, ממנטין גרינדקס ונמדטין.

קולטני NMDA הם קולטנים אליהם נקשר המוליך העצבי גלוטמט, והתרופה משמשת כחסם לא תחרותי החוסם את פעילותם באופן שאינו מלא, ומשוער כי כך מפחית פעילות עודפת של הקולטנים הללו.

התרופה מאושרת להקלה על תסמינים של מחלת אלצהיימר בדרגת חומרה בינונית עד קשה, ולעתים היא ניתנת לבדה או בשילוב עם אחת התרופות מקבוצת 'מעכבי כולין-אסטראז', אך גם היא אינה ידועה כמעכבת את התקדמות המחלה.

אופן נטילה: התרופה ממנטין ניטלת בטבליות יומיות, לרוב במינון עולה באופן הדרגתי: בשבוע הראשון במינון של 5 מ"ג פעם ביום, ובהמשך בעליה של 5 מ"ג מדי שבוע עד למינון מירבי של 20 מ"ג ליום מהשבוע הרביעי ואילך. מומלץ ליטול את התרופה בשעה קבועה ביום.

סל התרופות: התרופה אינה כלולה בסל הבריאות הממלכתי, ונמכרת בהנחה דרך הביטוחים המשלימים של קופות החולים.

תופעות לוואי: תופעות הלוואי השכיחות של ממנטין כוללות כאבי ראש, סחרחורות, עצירות או שלשול, הקאות, עייפות, ישנוניות, בלבול, קוצר נשימה ושיעול, שינויים בלחץ הדם ואחרות.

ג'ינקו בילובה

התרופה צרבונין (Cerebonin) היא תרופת מרשם המבוססת על תמצית של צמח הג'ינקו בילובה, ומיועדת לשיפור הליקוי הקוגניטיבי ואיכות החיים לאנשים עם ירידה קוגניטיבית קלה. המנגנון המדויק של התרופה אינו ידוע, אך משערים שהתרופה מיטיבה עקב שיפור זרימת הדם במוח ואיזון בין מספר מערכות של מוליכים עצביים מוחיים. צמח הג'ינקו בילובה הוא עץ שמקורו בסין, הנחשב לאחד העצים העתיקים ששרדו לאורך ההיסטוריה, ומרכיביו משמשים לייצור תרופות ותוספי תזונה למחלות שונות, לרבות שיפור התפקוד הקוגניטיבי והזיכרון וטיפול בסחרחורות.

אופן הנטילה: לתרופה שני מינונים: התרופה 'צרבונין' ניטלת במינון 120 מ"ג פעמיים ביום, והתרופה 'צרבונין פורטה' ניטלת במינון 240 מ"ג אחת ליום.

סל התרופות: התרופה אינה כלולה בסל הבריאות הממלכתי, וניתנת לרכישה באופן פרטי.

תופעות לוואי: תופעות הלוואי השכיחות כוללות כאבי ראש והפרעות במערכת העיכול. כמו כן תועדו דיווחים על עלייה בסיכון לדימומים בקרב אנשים עם גורם סיכון נוסף לתופעה.

התרופות הביולוגיות החדשות לאלצהיימר

בשנים האחרונות אושרו תרופות ביולוגיות פורצות דרך שהוכיחו יעילות בהאטת הירידה הקוגניטיבית-תפקודית שנגרמת על רקע אלצהיימר. התרופות מיועדות למי שאובחנו בשלבים הראשונים של המחלה, עם ירידה קוגניטיבית קלה.

תרופות אלה הן נוגדנים המטפלים בהצטברות משקעי החלבון 'בטא עמילואיד', אחד מסימני ההיכר של מחלת אלצהיימר, על ידי היקשרות אל החלבון ועידוד פירוקו.

בדיקות מקדימות

כדי לזהות התאמה לטיפול, התרופות הביולוגיות החדשות מצריכות בדיקה מקדימה להימצאות של חלבון 'בטא עמילואיד' במוח וקיומה של מחלת אלצהיימר. בדיקה מקדימה זו יכולה להיעשות על ידי דיקור מותני (Lumbar puncture), Amyloid PET ולאחרונה אף יצאו בדיקות דם חדשות (שאינן בסל) ומיועדות לבדיקת החלבון בדם.

התרופות הביולוגיות המאושרות לאלצהיימר מלוות בסיכון לתופעה המכונה 'ARIA' (קיצור של Amyloid-Related Imaging Abnormalities, ובתרגום חופשי לעברית: הפרעות דימות הקשורות-לעמילואיד), שכוללות למעשה הצטברות נוזל ובצקת או דימומים במוח.

תופעות אלה נוטות להופיע בחודשים הראשונים לטיפול ולרוב אינן מלוות בתסמינים, ולכן מומלץ מעקב הדמייתי מוגבר במהלך 24 השבועות הראשונים של הטיפול. כאשר ARIA באה לידי ביטוי, היא עשויה להתבטא במגוון תסמינים, לרבות בכאבי ראש, בלבול, בחילות, הקאות, אובדן שיווי משקל, סחרחורת, שינויים בראייה, הפרעות בדיבור ופרכוסים, ואף עלולה גם להוביל לסיבוך קטלני. מסיבה זו, המטופלים בתרופות נדרשים לעבור הדמיות MRI מוח לפני תחילת הטיפול, ובהמשך ארבע פעמים בשנת הטיפול הראשונה.

מאחר והווריאנט APOE ε4 מעלה את הסיכון לתופעת ARIA, נדרשת לפני הטיפול בדיקת גנטית לבחינת הנשאות, ונשאים הומוזיגוטיים (הנושאים שני עותקים של וריאנט זה) אינם מתקבלים לטיפול בישראל נכון לעת זו (שנת 2026).

קיסאנלה

התרופה קיסאנלה (Kisunla) המכילה את החומר הפעיל דוננמאב (Donanemab) אושרה ביולי 2024 על ידי מנהל המזון והתרופות האמריקאי (ה-FDA) ומאושרת לטיפול גם בישראל. התרופה מיועדת למבוגרים עם אבחנה קלינית של ליקוי קוגניטיבי קל/דמנציה קלה על רקע מחלת אלצהיימר, עם פתולוגיה מאומתת של משקעי 'בטא עמילואיד' במוח.

אופן פעולה: קיסאנלה היא נוגדן חד שבטי הפועל לפינוי משקעים במוח של חלבון 'בטא עמילואיד'. התרופה נקשרת למשקעי עמילואיד ומסייעת לפירוק שלהם בעזרת תאי מיקרוגליה שנמצאים במערכת העצבים ומשמשים כמערכת הגנה וניקיון של המוח. כך משפיעה התרופה על הפחתת המשקעים, והיא הוכחה ביעילותה להאט את הירידה התפקודית-קוגניטיבית שמאפיינת את המחלה.

אופן נטילה: התרופה ניתנת אחת לארבע שבועות במסגרת אשפוז יום תחת השגחה, בעירוי תוך ורידי, תוך טפטוף התרופה לווריד בזרוע במשך כ-30 דקות. לאחר תום העירוי נדרשת השגחה רפואית למשך 30 דקות נוספות כדי לוודא העדר תגובות אלרגיות. מינון התרופה עולה בהדרגה על מנת לצמצם את הסיכון לתופעות הלוואי: במנה הראשונה היא ניתנת במינון של 350 מ"ג; במנה השנייה כעבור חודש במינון של 700 מ"ג; במנה שלישית כעבור חודש נוסף במינון של 1,050 מ"ג; ובהמשך אחת לחודש במינון של 1,400 מ"ג.

הטיפול בקיסאנלה אינו נדרש לכל החיים, התרופה ניתנת למשך עד שנה וחצי (18 חודשים), אז צפוי סילוק של מרבית רובדי 'בטא עמילואיד' מהמוח.

מעקב MRI מוח: נדרש מעקב הדמיות MRI מוח לאיתור תסמיני ARIA. בדיקת בסיס ראשונה מתבצעת לפני תחילת הטיפול, ובהמשך לפני המנה השנייה, השלישית, הרביעית והשביעית של הטיפול, וכן בהתאם לתסמינים או עדות ל ARIA, במידה ומתפתחים כאלו. כמו כן, נשאי הווריאנט APOE ε4, מי שתועדו אצלם דימומים או סיבוכי ARIA ואחרים עשויים להידרש להדמיה נוספת לפני המנה ה-12 (לאחר טיפול של שנה).

סל התרופות: התרופה אינה כלולה בסל הבריאות הממלכתי ונרכשת בעיקר באמצעות ביטוחים פרטיים. יש לציין כי נדרש גם מימון לבדיקות הנלוות לשימוש בתרופה.

תופעות לוואי: תופעות הלוואי השכיחות של התרופה כוללות בעיקר תסמיני ARIA בהדמיות MRI מוח (בצקת או דימום מוחי) עם או ללא סימפטומים תואמים, וכן תגובות עקב העירוי העלולות להתפתח זמן קצר ממתן העירוי וכוללות חום, כאבי ראש, תחושת בחילה, הקאות, פריחה ואחרות.

לקמבי

התרופה לקמבי (Leqembi) המכילה את החומר הפעיל לקנמאב (Lecanemab) אושרה במהלך שנת 2023 על ידי מנהל המזון והתרופות האמריקאי (ה-FDA), ומאושרת לטיפול גם בישראל. ביולי 2026 אושרה התרופה בארה"ב לראשונה כטיפול שניתן לקבל מתחילתו בבית בזריקה תת עורית.

התרופה מיועדת למבוגרים עם אבחנה קלינית של ליקוי קוגניטיבי קל/דמנציה קלה על רקע מחלת אלצהיימר, עם פתולוגיה מאומתת של משקעי 'בטא עמילואיד' במוח.

אופן פעולה: לקמבי היא נוגדן חד שבטי הפועל לפינוי של חלבון מסוג 'בטא עמילואיד' במוח. התרופה נקשרת למבנים ספציפיים מסיסים ובלתי מסיסים (המשקעים) של חלבוני 'בטא עמילואיד' ומסייעת לפינוי שלהם, בעזרת תאי מיקרוגליה שבמערכת העצבים. כך משפיעה התרופה על הפחתת משקעי החלבון, והיא הוכחה ביעילותה להאט הירידה התפקודית-קוגניטיבית שמאפיינת את המחלה.

אופן נטילה: ראשית אושרה התרופה במתן בהשגחה במתקן רפואי במסגרת אשפוז יום, כשהיא ניתנת אחת לשבועיים בעירוי תוך ורידי תוך טפטוף התרופה לווריד בזרוע במשך כשעה, במינון קבוע של 10 מ"ג תרופה לכל ק"ג משקל גוף. לאחר תום העירוי נדרשת השגחה רפואית כדי לוודא העדר תגובות לעירוי. לאחר 18 חודשי טיפול, ניתן לעבור בהתאם להמלצה רפואית לטיפול אחזקה תוך ורידי חודשי או בזריקה תת עורית אחת לשבוע.

ביולי 2026, אושרה התרופה למתן באמצעות זריקה תת עורית הניתנת אחת לשבוע כבר מהטיפול הראשון, במינון של 500 מ"ג הניתן באמצעות שתי זריקות עוקבות של 250 מ"ג.

בהבדל מהתרופה הביולוגית קיסאנלה, הטיפול בלקמבי אינו קצוב בזמן מוגדר מראש.

מעקב MRI מוח: נדרש מעקב הדמיות MRI מוח לאיתור תסמיני ARIA. בדיקת בסיס ראשונה נדרשת לפני תחילת הטיפול, ובהמשך נדרשות בדיקות MRI מוח לפני המנה השלישית, החמישית, השביעית והמנה ה-14 של הטיפול. יש לבצע בדיקת MRI מוח גם לפני טיפול מס' 26 ובייחוד בבעלי סיכון מוגבר לARIA.

סל התרופות: התרופה אינה כלולה בסל הבריאות הממלכתי, ונרכשת בעיקר באמצעות ביטוחים פרטיים. יש לציין כי נדרש גם מימון לבדיקות הנלוות לשימוש בתרופה.

תופעות לוואי: תופעות הלוואי השכיחות של התרופה כוללות בעיקר תסמיני ARIA בהדמיות MRI מוח (בצקת או דימום מוחי) עם או ללא סימפטומים תואמים, וכן שיעול, שלשול, ותגובות עקב העירוי העלולות להתפתח זמן קצר ממתן העירוי וכוללות חום, כאבי ראש, תחושת בחילה, הקאות, פריחה ואחרות.

תרופות נוספות

תרופות נוספות מותאמות לעיתים למאובחנים עם אלצהיימר לטיפול בתסמינים התנהגותיים, כגון תרופות נוגדות דיכאון וחרדה או תרופות להרגעת אי שקט. על פי רוב, תרופות אלה אינן משפיעות על היכולת הקוגניטיבית באופן ישיר, ועם זאת, מטרתן להטיב עם גורמים העלולים לתרום לירידה ביכולת הקוגניטיבית ובאיכות החיים, למשל התפתחות הפרעות שינה. מטה אנליזה שפורסמה ביוני 2026 בכתב העת BJPsych Open, הדגימה כי השימוש בתרופות נוגדות דיכאון מלווה בירידה מתונה אך מובהקת סטטיסטית בסיכון לדמנציה ובהאטה בירידה הקוגניטיבית, ובעיקר שימוש בתרופות הפופולאריות מקבוצת ה-SSRI. יחד עם זאת, ידוע ממחקרים כי תרופות מסוימות המיועדות להרגעה טומנות גם סיכון מוגבר לקיצור תוחלת החיים בקרב חולים עם דמנציה.

טיפולים עתידיים נוספים

מחקרים רבים בוחנים טיפולים עתידיים למחלת אלצהיימר לאור שכיחות המחלה שהולכת ועולה בעולם על רקע הזדקנות האוכלוסייה והתארכות תוחלת החיים. לפי סקירה עדכנית שפורסמה במאי 2026 בכתב העת Alzheimer's & Dementia, יש לא פחות מ-158 תרופות שנחקרות לאלצהיימר ב-192 ניסויים קליניים.

בין השאר נחקרות לאלצהיימר תרופות שמכוונות להשפיע על משקעים של חלבוני טאו במוח, שנקשרו לירידה קוגניטיבית המאפיינת את המחלה. בעוד שמשקעים של חלבוני עמילואיד מצטברים בעיקר מחוץ לתאי העצב ומייצרים פלאקים, משקעים של חלבוני טאו מצטברים בתוך תאי העצב ויוצרים סבכים נוירופיברילריים.

במקביל, פיתוחים נוספים נחקרים בשלבי ניסוי מתקדמים של תרופות המכוונות לפינוי מצבורי חלבוני עמילואיד, בנוסף לתרופות הביולוגיות החדשות שאושרו לשיווק, ובהן: נוגדנים נוספים הפועלים נגד משקעי 'בטא עמילואיד'; נוגדן שמסייע לחלבוני העמילואיד לעבור את מחסום הדם-מוח שעשוי להקל על פינוי משקעים מהמוח; ותרופה המנסה למנוע מראש הצטברות של משקעי 'בטא עמילואיד'. בספטמבר 2025 פורסמו בכתב העת Drugs ממצאים מניסוי קליני שלב 3 שבוצע בקרב מטופלים נשאים הומוזיגוטיים של הווריאנט APOE ε4 (כלומר נושאים את הווריאנט בשני עותקי הגן), שהדגימו האטה באטרופיה של אזור ההיפוקמפוס במוח, אך ללא ממצאים קליניים על האטת ההידרדרות הקוגניטיבית.

מעבר לחלבוני העמילואיד והטאו, כיום יש הבנה כי במחלת אלצהיימר מעורבים מנגנונים ביולוגיים נוספים, ובהם דלקתיות עצבית, שינויים בתפקוד של תאי מיקרוגליה ואסטרוציטים במוח, פגיעה בתפקוד סינפסות במערכת העצבים המרכזית, שינויים במערכת כלי הדם, אובדן תאי עצב ופגיעה במנגנונים המסלקים פסולת מהמוח. מנגנונים אלה נחקרים כיום גם כיעדים אפשריים לפיתוח טיפולים חדשים.

• ד"ר איריס הלר היא מומחית לנוירולוגיה ורופאה בכירה במחלקה הנוירולוגית ובמכון לשבץ מוח וקוגניציה במרכז הרפואי רמב"ם בחיפה

עדכון אחרון: אוקטובר 2026