אלצהיימר – מה שחשוב לדעת
מהי מחלת אלצהיימר ואיך היא מתפתחת? מה גורמי הסיכון? איך מאבחנים? ומה הטיפולים המקובלים במחלה והתרופות ביולוגיות חדשות שמיועדות למאובחנים בשלבים המוקדמים?

מחלת אלצהיימר (Alzheimer's Disease ובקיצור AD) היא הסיבה השכיחה לדמנציה –
מצב המתאפיין בירידה קוגניטיבית ותפקודית ויכולה להתבטא גם בשינויי התנהגות כגון אפאתיה או דיכאון.
"אלצהיימר היא מחלה ניוונית של המוח, שבה חל תהליך ביולוגי של הצטברות חלבונים במוח, שני חלבוני ההיכר המצטברים במחלה מכונים 'עמילואיד' ו'טאו'", מסבירה ד"ר איריס הלר, מומחית לנוירולוגיה ורופאה בכירה במחלקה הנוירולוגית ובמכון לשבץ מוח וקוגניציה במרכז הרפואי רמב"ם. במחלת אלצהיימר עם הזמן חלים אובדן של תאי עצב וירידה בנפח המוח (אטרופיה של המוח). המחלה קרויה על שם הפסיכיאטר הגרמני אלויס אלצהיימר, שתיאר לראשונה בשנת 1906 שינויים במוח של חולה מבוגרת שסבלה מבלבול ואובדן זיכרון.
אלצהיימר משתייכת לקבוצת מחלות מוח ניווניות, אשר מבטאות תהליך הדרגתי של אובדן תאי עצב במוח ומכונות מחלות נוירודגנרטיביות (Neurodegenerative Diseases), לצד פרקינסון, טרשת נפוצה וניוון שרירים (ALS).
תסמינים מוקדמים קלאסיים למחלת אלצהיימר כוללים אובדן זיכרון לטווח הקצר, כגון שכחה של אירועים או שיחות שהתרחשו לאחרונה, ועם התקדמות המחלה היא מלווה באובדן זיכרון משמעותי הפוגע ביכולת התפקוד ובכלל זה ביכולת לבצע פעולות קיומיות יומיומיות. עם זאת, ישנן גם צורות התבטאות ראשוניות נוספות שונות למחלת אלצהיימר. הפגיעה בתפקודי המוח יכולה עם הזמן להיות מלווה בסיבוכים שעלולים להיות קטלניים, כגון תת תזונה או זיהומים. התסמינים לרוב מופיעים לאחר גיל 65, אך יש גם מקרים של הופעת תסמיני אלצהיימר בגילאים צעירים יותר.
כיום אין ריפוי לאלצהיימר, ועם זאת יש כיום תרופות שביכולתן לעכב את קצב התקדמות המחלה – בשנים האחרונות אושרו תרופות ביולוגיות פורצות דרך שמאפשרות לעכב את ההתקדמות בקרב מי שאובחנו בשלבים מוקדמים של המחלה. כך, גוברת ההכרה בצורך לאבחן חולים בשלב מוקדם. כמו כן, עולה הצורך לסייע ולתמוך במתמודדים עם מחלת אלצהיימר וכן בקרובים המטפלים בהם.
הכתבה הבאה מציגה היבטים הקשורים למחלת האלצהיימר והשפעותיה:
תסמינים אופייניים
מחלת אלצהיימר מתאפיינת באופן טיפוסי באובדן זיכרון. בשלב הראשון, שבו לרוב מתעורר החשד למחלה, המטופלים בדרך כלל מציגים קושי בזיכרון לטווח קצר, כגון קושי לזכור אירועים או שיחות שהתרחשו לאחרונה. עם הזמן, ההפרעה בזיכרון מחמירה ועשויים להופיע תסמינים נוספים.
בין היכולות הקוגניטיביות שעלולות להפגע במחלת אלצהיימר:
- זיכרון: בקרב המתמודדים עם אלצהיימר הפגיעה בזיכרון מחמירה עם הזמן, עד כדי פגיעה בהתמצאות בזמן, במרחב וביכולת לתפקד בעבודה, בבית, ואף במשימות יומיומיות. בין הפגיעות בזיכרון האופייניות למחלה: חזרה שוב ושוב על אותן אמירות או שאלות; פגיעה בזיכרון של מועדי פגישות, אירועים ושיחות; אובדן חפצים והנחת חפצים במקומות לא מתאימים וקושי למצוא אותם; הליכה לאיבוד, גם במקומות מוכרים; שכחה של שמות אנשים וחפצים; קושי בניהול שיחה והבעת מחשבות, בין השאר על רקע קושי למצוא מילים מתאימות לשיחה.
- ריכוז וחשיבה: מחלת אלצהיימר יכולה לפגוע ביכולת להתרכז ולחשוב – כגון בתחומים מופשטים כמו חשבון. בנוסף, המחלה יכולה לפגוע באפשרות לבצע מספר משימות במקביל. אנשים הלוקים במחלת אלצהיימר מחמירים עד כדי קושי במעקב אחר הוצאות, בביצוע תשלומים בזמן ובניהול כספיהם בחשבון הבנק.
- שיפוט וקבלת החלטות: מחלת אלצהיימר עלולה לפגוע ביכולת לקבל החלטות ולהפעיל שיקול דעת. מסיבה זו, מטופלים עשויים לקבל החלטות לא הולמות וליפול להונאות. מחלת אלצהיימר עלולה לפגוע גם ביכולת השיפוט וקבלת החלטות במצבי סיכון, למשל איך להתנהל אם נשרף אוכל במחבת או איך לקבל החלטות ראויות בזמן נהיגה.
- תכנון וביצוע משימות: מחלת אלצהיימר עשויה להתבטא בקושי בתכנון ובביצוע מטלות, ואלו הופכות למאתגרות. עם התקדמות המחלה עלולות להיפגע משימות יומיומיות בסיסיות כגון הכנת ארוחה, לבוש, רחצה וטיפוח אישי.
- שינויים באישיות ובהתנהגות: במחלת אלצהיימר עלולים להופיע פגיעה בהתנהגות ובמצב הרוח, לרבות חוסר עניין, השטחה של רגשות, העדר הנאה מפעולות שהסבו הנאה בעבר, הצטמצמות, הסתגרות ובדידות, שינויים במצב הרוח, שינויים בדפוסי שינה, ולעיתים עד כדי חשדנות וחוסר אמון באחרים, כעס ותוקפנות, ירידה בעכבות חברתיות והתנהגותיות ומחשבות שווא (דלוזיות), למשל אמונה שגויה שנגנבו מהבית חפצים. לעתים מתפתחים אצל המתמודדים מצבים נוירופסיכיאטריים, כגון תסמינים של דיכאון. מחקר לאומי בשבדיה שממצאיו פורסמו באפריל 2024 בכתב העת Alzheimer's & Dementia מצא כי ללוקים במחלת אלצהיימר סיכון גבוה מעל לפי 2 לפתח דיכאון מג'ורי.יש לציין כי למרות הפגיעה המוחית שמאפיינת מחלת אלצהיימר, החולים מסוגלים לעתים לשמר יכולות מסוימות גם לאחר שהמחלה מתקדמת, ואלו מכונות 'יכולות שמורות' (Preserved Skills). למעשה, למרות ההפרעות הקוגניטיביות המתפתחות, היבטים מסוימים של זיכרון, רגש ויכולות חברתיות עדיין נשמרים אצל המתמודדים, למשל יכולות לשיר, לרקוד ולצייר. יכולות אלה לרוב נשלטות על ידי אזורים במוח שנפגעים רק בשלבים מאוחרים של המחלה.
במחקר אמריקאי שפורסם במאי 2026 בכתב העת Neurology הועלתה ההנחה כי רזרבה מוחית וקוגניטיבית גבוהה יותר עשויה לתרום להקלת הביטוי הקוגניטיבי האופייני למחלת אלצהיימר.

שכיחות המחלה
אלצהיימר היא אחת המחלות הנוירודגנרטיביות השכיחות באוכלוסייה.
לפי הערכות ארגון הבריאות העולמי (WHO), כ-57 מיליון איש חיים בעולם עם דמנציה, כאשר כ-60% עד 70% מתוכם מתמודדים עם מחלת אלצהיימר. מעל ל-60% מהאנשים עם דמנציה חיים במדינות עם רמה סוציואקונומית נמוכה עד בינונית. מדי שנה מוערך כי כ-10 מיליון איש בעולם מפתחים דמנציה.
אומדן המבוסס על נתונים שנאספו ממחקרים בעולם, שפורסם בפברואר 2022 בכתב העת Lancet Public Health, מעריך כי על רקע הזדקנות האוכלוסייה והארכת תוחלת החיים מספרם צפוי להאמיר כמעט פי שלושה ל-152.8 מיליון עד שנת 2050. כשני שליש מקרב המתמודדים עם דמנציה הן נשים. בהתאם להערכה נוספת המבוססת על מחקרים ב-152 מדינות, שבוצעה על ידי צוות חוקרים מארה"ב וסין ופורסמה בספטמבר 2024 בכתב העת Lancet Global Health, מחלת אלצהיימר ודמנציות נוספות צפויות להכביד בעתיד על הכלכלה העולמית.
בישראל, לפי דו"ח מרכז המחקר והמידע של הכנסת מדצמבר 2022, בסוף שנת 2020 חיו בארץ כ-1.1 מיליון איש מעל גיל 65, שהם כ-12.1% מאוכלוסיית המדינה, וההערכות במשרד הבריאות כי כ-150 אלף מתמודדים עם אלצהיימר ומחלות דמנציה. לפי נתונים שנאספו מארבעת קופות החולים במסגרת הדו"ח, באותה שנה דווח על 106,665 ישראלים עם דמנציה – נתון הנמוך ב-33% מהערכות משרד הבריאות ויכול לנבוע מהבדלים בהגדרות המאובחנים. בשנת 2021 דווח כי אובחנו 14,546 חולים חדשים עם מחלות דמנציה.
לפי הערכות של ארגון המדינות המפותחות ה-OECD, המבוססות על נתונים שדווחו מהלשכה המרכזית לסטטיסטיקה, שיעור התחלואה בדמנציה בישראל עומד על 11 חולים לכל אלף נפש – שיעור נמוך יחסית בהשוואה לרוב המדינות החברות בארגון. לפי נתונים לשנת 2023, שלא דווחו מישראל, ברוב מדינות ה OECD חיים 61 חולים עם דמנציה לכל אלף אנשים בגיל 65 ומעלה, כשהשיעורים נמוכים בדנמרק (33 לאלף) וארה"ב (35 לאלף) וגבוהים באירלנד (82 לאלף), אוסטריה ואוסטרליה (84 לאלף בכל אחת), קוריאה (93 לאלף) והשיאנית יפן (122 חולים לאלף מבוגרים מגיל 65).
סיבות וגורמי סיכון
הנסיבות המדויקות להתפתחות מחלת אלצהיימר אינן ידועות. עם זאת, ברמה הבסיסית אלצהיימר היא מחלה מוחית ניוונית המלווה בהצטברות של חלבונים מסוימים במוח, ומתרחש בה שיבוש בפעילות תאי עצב במוח (נוירונים) עד כדי אובדן קשר בניהם ולבסוף מותם של תאים ורקמות במערכת העצבים המרכזית של המוח.
התהליך הפתולוגי של מחלת אלצהיימר מתחיל למעשה שנים רבות לפני הופעת התסמינים הראשונים, כשניתן לצפות בהצטברות משקעי חלבונים בהדמיות מוח. הצטברות חלבון הטאו מתרחשת בשלב מוקדם באזור ההיפוקמפוס במוח האחראי על תהליכי זיכרון ולמידה, ובשלבים מתקדמים נוטה המחלה להתפשט בהדרגה לאזורי מוח נוספים, ומתרחש אובדן של נפח המוח – תהליך המכונה 'אטרופיה'.
המחקר המדעי סביב אלצהיימר מתמקד כיום במיוחד בתפקיד של שני חלבונים מרכזיים:
- מקטעי חלבונים מסוג 'בטא-עמילואיד 42' (Beta-amyloid 42): נוצרים מחיתוך של חלבון תקין המכונה Amyloid precursor protein, אשר נמצא בקרומי התאים ולו מספר תפקידים חשובים במוחנו, לרבות בהתפתחות המוח ובשמירה על הסינפסות והתקשורת בין תאי העצב במוח במחלת אלצהיימר, מקטעים החלבונים שנוצרו מחיתוך חלבון זה, ונקראים amyloid-beta (Aβ) 42 מתאגדים יחד ונוצרים משקעים המכונים "פלאקים" (Plaques) בין תאי המוח.
- חלבוני טאו (Tau) הם חלבונים חשובים שיש להם תפקיד במערכת התמיכה וההובלה של תאי המוח שמבצעת העברת חומרים בתוך התאים. במחלת אלצהיימר חלבונים אלה עוברים שינוי ביוכימי שנקרא בשפה המקצועית 'זרחון' ('פוספורילציה') לא תקינה, ומצטברים במבנים המכונים 'סבכים נוירופיברילריים' (neurofibrillary tangles) אשר משבשים את מערכת ההובלה בתוך תאי העצב ומחוללים נזק לתאים.
מדענים סבורים כי אצל רוב האנשים, מחלת אלצהיימר היא מולטי פקטוריאלית, כלומר נגרמת משילוב של גורמים גנטיים וחשיפות סביבתיות, אשר משפיעים יחד על המוח לאורך זמן. ישנם גם גנים מסוימים הגורמים למחלת אלצהיימר מונו-גנית בהורשה אוטוזומלית דומיננטית, אך מדובר במצב לא שכיח המהווה פחות מאחוז אחד מכלל מקרי האלצהיימר.
בשנים האחרונות מתחדדת ההבנה כי קרוב למחצית (45%) מהסיכון לדמנציה קשור לגורמים הניתנים לשינוי באמצעות מניעה והתערבות מוקדמת, ואמצעים אלה הפכו מקובלים כחלק מהניסיון לצמצם את הסיכון להופעת ירידה קוגניטיבית ודמנציה.

גיל מבוגר
גיל מבוגר הוא גורם הסיכון המוכח ביותר שנקשר לאלצהיימר, אשר אינו ניתן לשינוי. אמנם מדובר במחלה פתולוגית שאיננה מהווה חלק מתהליך ההזדקנות התקין, אך ככל שהגיל עולה כך עולים הסיכויים ללקות באלצהיימר.
היסטוריה משפחתית וגנטיקה
מחקרים מזהים כי הסיכון לפתח אלצהיימר גבוה יותר כשיש קרוב משפחה מדרגה ראשונה שאובחן במחלה. לפי מחקר שבדי שכלל מעל 11,800 זוגות תאומים ופורסם בשנת 2006, נמצא כי המחלה נקשרה לגורמים תורשתיים ב-58% עד 79% מהמקרים.
יחד עם זאת, האופן בו משפיעים גנים על התפתחות אלצהיימר עדיין אינו ברור למדע, וההנחה כי ברוב המקרים התפתחות מחלת אלצהיימר מושפעת משילוב מספר גנים, יחד עם נסיבות סביבתיות.
אחד הגורמים הגנטיים שנחקרו בהקשר לאלצהיימר הוא הגן APOE, אשר אחראי בין תפקידיו על הובלת שומנים בין תאי המוח ותחזוקת הקשרים בין תאי העצבים. צורה (וריאנט) גנטי מסוים של הגן, המכונה APOE ε4 וקיימת אצל כ-25% עד 30% מהאוכלוסייה, מעלה את הסיכון למחלה, אם כי הימצאותה אינה מעידה בהכרח על התפתחות עתידית של אלצהיימר. אנשים הנושאים עותק אחד של הוריאנט הגנטי APOE ε4 הם בסיכון גבוה פי 2 עד 4 לפתח מחלת אלצהיימר, ואנשים נשאי שני עותקי הגן אף מצויים בסיכון גבוה יותר לפתח אלצהיימר, בהשוואה למי שצורה זו של הגן כלל לא מצויה אצלם.
בקרב פחות מ-1% מהאוכלוסייה מאובחנת מחלת אלצהיימר גנטית תורשתית-משפחתית שנקשרת כיום לשינויים ספציפיים בשלושה גנים העוברים בתורשה אשר נקשרו לעלייה בסיכון להתפתחות אלצהיימר לרוב בגיל העמידה ולפני גיל 65. מדובר במוטציות הקשורות לייצור ותפקוד של חלבוני 'בטא-עמילואיד' – בגן APP המצוי על כרומוזום 21, בגן PSEN1 המצוי על כרומוזום 14, ובגן PSEN2 המצוי על כרומוזום 1.
מחקרים בשנים האחרונות מזהים שינויים גנטיים נוספים שנקשרים לעלייה בסיכון לאלצהיימר.
תסמונת דאון
למתמודדים עם תסמונת דאון סיכון מוגבר במיוחד לפתח אלצהיימר. הסיבה לכך קשורה ככל הנראה לכך שבגנום שלהם קיימים שלושה עותקים של כרומוזום 21 במקום שניים, ובכרומוזום זה מצוי הגן APP ממנו נוצר 'בטא-עמילואיד', כך שהם נוטים לייצור יתר של החלבון ולהתפתחות משקעים במוח. לפי מחקרים, כ-70% מהאנשים עם תסמונת דאון מפתחים דמנציה עד גיל 54.
פגיעות וחבלות ראש
אנשים מגיל 50 ומעלה שעברו חבלות ופגיעות טראומטיות בראש נמצאים בסיכון מוגבר לפתח אלצהיימר ומחלות נוספות הגורמות לדמנציה.
לפי מחקר נרחב מסין שפורסם בחודש מארס 2026, במעקב שנמשך 12.5 שנים אחר מבוגרים מגיל 50 ומעלה התברר כי פגיעת מוח מעלה ב-72% את הסיכון ללקות בדמנציה, ובייחוד כשמדובר בחבלות ראש חוזרות או חמורות.
חלק מהסברה המדעית היא כי פגיעות טראומה במוח מלוות בקרעים בתאי העצב שעלולים לעודד הצטברות חלבוני העמילואיד והתפתחות אלצהיימר.
זיהום אוויר
חשיפה לחלקיקי זיהום אוויר עשויה להאיץ פגיעה במערכת העצבים המרכזית, כאשר מחקרים חדשים מזהים קשר בין חשיפה לזיהום אוויר לעלייה בסיכון למחלות דמנציה ובכללן אלצהיימר.
כך, למשל, מטה אנליזה של חוקרים מטאיוואן שפורסמה באוקטובר 2019 בכתב העת Environmental Research זיהתה כי חשיפה גבוהה לחלקיקי זיהום אוויר שמקורם בכלי תחבורה ומפעלי תעשייה, אשר חודרים את דרכי הנשימה (בקוטר של 10 מיקרון), מעלה אצל מבוגרים פי 3.26 את הסיכון להתפתחות מחלות דמנציה וספציפית מעלה פי 4.82 את הסיכון ללקות באלצהיימר.
צריכת אלכוהול
שתייה מופרזת של משקאות אלכוהוליים משפיעה על המוח, לרבות פגיעה בתאי עצב והגברת דלקתיות כרונית במוח, ומחקרים רבים ביססו את הקשר לעלייה בסיכון למחלות דמנציה בגיל צעיר, ובכללן אלצהיימר.
מטא אנליזה שבחנה את הנושא לעומק ופורסמה בפברואר 2022 זיהתה כי אצל גברים מבוגרים, לשתייה של מעל ל-15 כוסות משקאות אלכוהוליים בשבוע יש קשר להתפתחות אלצהיימר.
יש לציין כי שתייה מתונה של אלכוהול, ובעיקר יין אדום, מציגה במחקרים בקרב אנשים ללא ירידה קוגניטיבית קשר להשפעה מגנה מפני דעיכה קוגניטיבית ומחלות דמנציה, לרבות אלצהיימר, אם כי לא ברור האם מדובר בקשר ישיר.
הפרעות שינה
מחקרים מזהים קשר בין הפרעות שינה מסוימות לבין עלייה בסיכון לאלצהיימר.
לפי מטא אנליזה שפורסמה באפריל 2025 בכתב העת PLOS ONE, בקרב הסובלים מנדודי שינה (אינסומניה) יש עלייה של 52% בסיכון לפתח אלצהיימר.
במהלך השינה העמוקה פועלת במוח 'המערכת הגלימפטית' (Glymphatic System), מערכת המנקה חומרי פסולת וחלבונים עודפים. עלתה ההשערה כי מערכת זו מסייעת בפינוי עודפי בטא-עמילואיד וחלבוני טאו מהמוח לנוזל הדם. במצב של הפרעות שינה פעילות המערכת הגלימפטית משתבשת, וייתכן כי הדבר מעלה את הסיכון להצטברות משקעי בטא-עמילואיד במוח והתפתחות אלצהיימר.
גם דום נשימה בשינה מלווה בעלייה בסיכון לפגיעה קוגניטיבית ובכללה אלצהיימר. מטא אנליזה שפורסמה עוד באפריל 2016 בכתב העת Frontiers in Aging Neuroscience מצאה כי אצל מי שמתמודדים עם מחלת אלצהיימר יש פי 5 יותר מקרים של דום נשימה חסימתי בשינה, לעומת אנשים ללא ירידה קוגניטיבית. ההנחה כי מעבר לפגיעה בתפקוד המערכת הגלימפטית, הפסקות נשימה בשינה פוגעות בזרימת החמצן למוח ועלולות להוביל לפגיעה בתאי עצב שעשויה להתבטא בהתפתחות אלצהיימר ומחלות דמנציה נוספות.
גורמי סיכון למחלות כלי דם ולב
גורמי הסיכון הקלאסיים למחלות כלי דם ולב נקשרו במחקרים רבים גם לדמנציה, ובכללם הרגלי חיים לא בריאים כמו חוסר בפעילות גופנית, עישון סיגריות, השמנה ומצבים רפואיים נוספים כמו עודף שומני הדם, לחץ דם גבוה וסוכרת.. כך, למשל, בדצמבר 2025 דיווחו חוקרים אמריקאים בכנס מדעי כי מצאו שהשמנה מזרזת התקדמות של פתולוגיה של מחלת אלצהיימר, כאשר סמנים ביולוגיים לאלצהיימר בבדיקות דם והדמיה מסוג PET גדלים בקצב מהיר יותר במצב של השמנה.
מאחר והמוח האנושי צורך כ-20% מאספקת החמצן והאנרגיה לגוף, יש חשיבות מכרעת לתפקוד התקין של מערכת הלב וכלי הדם לצורך הגנה מפני ירידה קוגניטיבית.
אחד הקשרים החזקים בהיבט זה תועד במחקרים בין רמות גבוהות של כולסטרול רע מסוג LDL בדם בעיקר בגיל העמידה – לבין עלייה בסיכון להתפתחות מחלות דמנציה ובכללן אלצהיימר. יש לציין בהקשר זה, כי בעבר עלו חששות כי טיפול ממושך בתרופות להורדת כולסטרול מקבוצת הסטטינים עלול אף הוא לעודד התפתחות אלצהיימר, אולם מחקרים חדשים שללו זאת.
בדידות ומתח נפשי
בעשור האחרון גוברת ההכרה בבדידות כאחת התופעות החברתיות הקשות והמדאיגות של המאה ה-21 שקשורה לעלייה בתחלואה כרונית. נמצא קשר בין העדר קשרים חברתיים לבין מחלות דמנציה ובכללן אלצהיימר.
הסברה היא כי בדידות מלווה בירידה בגירוי הקוגניטיבי של המוח לצד דיכאון ועלייה ברמות הלחץ (סטרס) ודלקתיות כרונית.
לפי מטא אנליזה שפורסמה באוקטובר 2024, המבוססת על עבודות שכללו מעל ל-600 אלף איש, נמצא כי בדידות מלווה בעלייה של 39% בסיכון לאלצהיימר. במחקר מעקב מספרד שממצאיו פורסמו בנובמבר 2024 בכתב העת Journal of Clinical Medicine נראה כי אנשים עם דיכאון מג'ורי מצויים בסיכון גבוה כמעט פי 2 להתפתחות אלצהיימר, בהשוואה לאנשים ללא דיכאון.
פגיעה בשמיעה ובראייה
מחקרים מצאו כי אנשים עם ירידה בשמיעה נמצאים בסיכון מוגבר לדמנציה ובכללה אלצהיימר. ככל הנראה לא מדובר בקשר ישיר בין מערכת השמע לתפקוד קוגניטיבי, אלא בהשפעות של חסך חושי, לצד עומס על פעילות המוח במצב של משאבים מוחיים מוגבלים, כדי לפענח צלילים ומראות.
לפי מטא אנליזה של חוקרים מסין וארה"ב, שפורסמה ביולי 2021, אובדן שמיעה נקשר לעלייה של פי 2.24 בסיכון לפתח אלצהיימר. שימוש במכשירי שמיעה בגיל המבוגר ככל הנראה עשוי להאט את הירידה הקוגניטיבית.
לפי מחקר לאומי מטאיוואן, שפורסם במאי 2021 בכתב העת PLOS ONE, ניוון מקולרי גילי המהווה את הסיבה המרכזית לעיוורון במבוגרים בישראל, מעלה את הסיכון לאלצהיימר, וככל שמחלת העיניים מאובחנת בגיל צעיר יותר כך הסיכון לאלצהיימר עולה.
סיבוכים אופייניים
מחלת אלצהיימר עלולה להוביל לסיבוכים מגוונים.
תסמיני המחלה, לרבות אובדן זיכרון ושפה, פגיעה ביכולת השיפוט ושינויים מוחים נוספים – מלווים לרוב בקושי בהתמודדות עם מחלות כרוניות נוספות של הגיל המבוגר, וכך גדל הסיכון לסיבוכים רפואיים.
בשלבים מתקדמים של המחלה, השינויים מוחיים עשויים להשפיע על תפקודים פיזיים, ולהתבטא במגוון דרכים. אלו כוללים קשיי בליעה, ירידה במשקל ותת תזונה, נפילות, אובדן שליטה על סוגרים ופצעי לחץ עקב ירידה ביכולת ההתניידות עד כדי אובדן הניידות, ועלייה בסיכון לזיהומים ובראשם דלקת ריאות עקב שאיפת מזון ונוזלים לריאות.
אלצהיימר היא מחלה קטלנית, אם כי רוב החולים אינם מתים ישירות ממנה, אלא מסיבוכים המתפתחים בשלבים המתקדמים של המחלה. ולמרות זאת, דמנציה מופיעה גם עצמה בצמרת רשימת סיבות המוות המובילות בישראל, לפי נתוני משרד הבריאות לשנת 2022, במקום הרביעי באותה שנה אחרי סרטן, מחלות לב וקורונה (שכיום כבר אינה מהווה סיבת מוות משמעותית).
מניעת דמנציה ואלצהיימר
בשנים האחרונות מתחדד הצורך לפתח תוכניות למניעת דמנציה ואלצהיימר תוך הקפדה על הימנעות מגורמי הסיכון, לרבות גורמי הסיכון למחלות לב וכלי דם כמו עישון סיגריות והעדר פעילות גופנית, צמצום החשיפה לזיהום אוויר וכיוב'.
בין האמצעים המקובלים כיום למניעת דמנציה:
- פעילות גופנית סדירה
- תזונה בריאה מופחתת בשומן רווי ועשירה בשומנים בריאים, המבוססת על עקרונות התזונה הים תיכונית
- שמירה על רמות מאוזנות של לחץ דם
- הקפדה על רמות תקינות של כולסטרול רע מסוג LDL בדם
- מניעת עישון וגמילה מעישון סיגריות
- שינה מספקת ואיכותית בלילה
- הפחתת לחצים
לפי נתוני מחקר נרחב בפינלנד (מחקר FINGER) שפורסמו ביוני 2015 בכתב העת Lancet, אימוץ הרגלי חיים בריאים תורם לשמירה על היכולת הקוגניטיבית באנשים מבוגרים.
מטא אנליזה שפורסמה ביוני 2025 בכתב העת Geroscience מצאה כי הקפדה על תזונה ים תיכונית מפחיתה ב-30% את הסיכון להתפתחות אלצהיימר.
מחקרים נוספים מראים כי שמירה על פעילות מנטלית וחברתית לאורך החיים קשורה לשימור יכולות החשיבה בגיל מבוגר ולהפחתת הסיכון לדמנציה. באחד המחקרים שהדגימו זאת, שפורסם ביולי 2013 בכתב העת Neurology, נמצא כי פעילות קוגיטיבית תקינה בגיל צעיר ומבוגר קשורה להאטה בירידה בתפקודים הקוגיטיביים בגיל המבוגר. פעילויות מסוג זה עשויות לכלול קריאה, למידת שפה חדשה, פתרון תשבצים ופאזלים ומשחקי אסטרטגיה, דוגמת שחמט או ברידג'.

איך מאבחנים?
אבחון אלצהיימר הפך בשנים האחרונות לנושא חשוב במיוחד – עם האישור שניתן לתרופות הביולוגיות החדשות שמאפשרות לעכב את התקדמות מחלת אלצהיימר ומיועדות למטופלים שמאובחנים בשלב מוקדם.
למרות זאת, עדיין קיימים מקרים רבים של איחור באבחון אלצהיימר, מאחר ותסמיני המחלה לעתים אינם ברורים, נדמים כחלק מירידה קוגניטיבית הצפויה לגיל או מסיבות נוספות.
לפי מטה אנליזה שפורסמה ביולי 2025, הזמן הממוצע לאבחון מחלות דמנציה עומד על 3.5 שנים, כאשר אצל מי שמפתחים את דמנציה בגיל צעיר הזמן הממוצע אף עומד על 4.1 שנים.
בעבר אבחון אלצהיימר היה וודאי רק בבדיקת המוח תחת מיקרוסקופ בנתיחות לאחר המוות, אך בעשורים האחרונים פותחו ברפואה מגוון בדיקות שביכולתן לזהות את המחלה ברמת דיוק גבוהה. תהליך אבחון מחלת האלצהיימר עשוי להיות מורכב ומערב לרוב שילוב של מבדקים המעריכים יכולות קוגניטיביות לצד בדיקות מעבדה והדמיה, המאפשרות להדגים את משקעי החלבונים במוח המאפיינים את המחלה וכן לשלול גורמים אפשריים אחרים לתסמינים.
ניתן למדוד חלבוני עמילואיד וטאו בנוזל המוחי-שדרתי המצוי במוח ובחוט השדרה, ואת חלבון העמילואיד בבדיקת PET. בשנים האחרונות גם בדיקות הדם לסמנים ביולוגיים אלה הופכות לטובות ולמדויקות יותר מבעבר.
הבדיקות המרכזיות לאבחון אלצהיימר כוללות:
- דיקור מותני: בדיקת דיקור מותני (הנקראת גם LP) היא בדיקה להוצאת נוזל מוחי-שדרתי (CSF), המאפשרת לזהות הצטברות של בטא-עמילואיד במוח וטאו ברמת רגישות וספציפיות גבוהה. היא מאפשרת גם לשלול גורמים נוספים לירידה קוגניטיבית.
- הדמיה מוחית: בדיקות הדמיה של המוח מסוג CT או MRI, מאפשרות לזהות מצבים רפואיים אחרים שמתאפיינים בתסמינים דומים לאלצהיימר כמו מחלת כלי דם מוחיים וגידולי ראש. בדיקות הדמיה של המוח מאפשרות לזהות שינויים בנפח המוח האופייניים למחלת אלצהיימר. הדמיות MRI מוח נדרשות גם למטופלים בתרופות הביולוגיות החדשות לאלצהיימר, הן לפני הטיפול והן ביצוע בדיקות עוקבות מספר פעמים במהלך הטיפול, בעיקר בשנה הראשונה.
- הדמיות ברפואה גרעינית: בדיקת הדמיה ברפואה גרעינית באמצעות FDG במכשיר PET המלווה בהזרקת חומר רדיואקטיבי לדם מאפשרת להדגים שינויים ביולוגיים שמתרחשים במוח האופייניים לאלצהיימר. בדיקה ספציפית מסוג Amyloid PET מאפשרת לאמוד את משקעי העמילואיד במוח, בדיקה זו זמינה במרכזים רפואיים מסויימים ואינה כלולה בסל הבריאות הממלכתי. קיימת אף בדיקת Tau PET המאפשרת למדוד את עומס חלבון הטאו במוח, אך נכון להיום בדיקה זו לא קיימת בישראל ונעשית במסגרת מחקרית בלבד.
- בדיקות דם מאפשרות לשלול גורמים אחרים לאובדן זיכרון ולירידה קוגניטיבית, לרבות הפרעות בתפקוד בלוטת התריס ורמות נמוכות מדי של ויטמינים מסוימים. ישנה גם בדיקת דם גנטית המאפשרת לזהות נשאות לוריאנט APOE ε4 שנקשר כגורם סיכון למחלת אלצהיימר. לאחרונה הופיעו גם בדיקות דם חדשות המאפשרות להעריך את הסמנים למחלת אלצהיימר, חלבוני בטא-עמילואיד וטאו, תפקידן של בדיקות אלו בתהליך האבחון עדיין נבדק, הן אינן בסל הבריאות ומבוצעות באופן פרטי בלבד.
- מבדקים: בדיקות הערכות נוירופסיכולוגיות ובדיקות נוספות להערכת המצב המנטלי מאפשרות להעריך את התפקוד הקוגניטיבי במסגרת אבחון מחלת אלצהיימר, לרבות הערכה לתפקודי זיכרון, שפה ותפקודים ניהוליים.

טיפולים למחלת אלצהיימר
כיום למצער אין טיפול שמאפשר לרפא את המחלה ולהשיב את המוח לקדמותו לפני התפתחות המחלה. עם זאת, ישנם טיפולים למחלה, הכוללים בעיקר תרופות שיכולות לסייע בהקלה על תסמינים, לצד תרופות ביולוגיות חדשות שהוכחו כיעילות בהאטת התקדמות המחלה ואושרו למתמודדים באלצהיימר הנמצאים בשלבים המוקדמים של המחלה.
תרופות
מספר קבוצות של תרופות הוכיחו יעילות בהפחתת תסמינים שמאפיינים מחלת אלצהיימר. תרופות אלה המטפלות בתסמיני המחלה מכונות 'תרופות סימפטומטיות' והן לא הוכיחו יעילות בעיכוב המחלה, ובהן התרופות:
- מעכבי אצטילכולין-אסטראז – תרופות המשפיעות על עיכוב פעילות האנזים המפרק את המוליך העצבי אצטילכולין שמחלת האלצהיימר מלווה בירידה בפעילותו. עיכוב האנזים מאפשר להעלות את רמות המוליך העצבי במוח ובכך לשפר תסמינים קוגניטיביים. תרופות אלה מלוות בתופעות לוואי, לרבות שלשולים, בחילות, ירידה בתאבון והפרעות שינה, אשר פוחתות עם הזמן ומוקלות בעת עלייה איטית במינון.
- התרופה ממנטין (Memantine) המשתייכת לקבוצת התרופות האנטגוניסטים לקולטני NMDA, מגנה על תאי המוח מפני פעילות יתר של המוליך העצבי גלוטמט, אשר משוערת כתורמת לתסמינים במחלת אלצהיימר. תרופה זו עשויה להקל על תסמיני אלצהיימר, ומיועדת לחולים בדרגת חומרה בינונית עד קשה.
התרופות הביולוגיות החדשות
בשנים האחרונות אושרו תרופות ביולוגיות פורצות דרך שהוכיחו יעילות בשינוי מהלך המחלה ומובילות להאטת התקדמות מחלת אלצהיימר. תרופות אלה פועלות על אחד מסמני המחלה, חלבון הבטא-עמילואיד. הן פועלות כנוגדנים חד שבטיים המזהים את החלבונים הללו במוח, נקשרים אליהם ופועלים להפעלת מנגנוני הפינוי כדי לסלקם מהמוח. התרופות מיועדות למי שאובחנו בשלבים המוקדמים של המחלה המתאפיינים בירידה קוגניטיבית קלה, שלבים המכונים ירידה קוגניטיבית מתונה (MCI) או דמנציה בדרגת חומרה קלה.
התרופות הביולוגיות המאושרות כיום לשימוש וזמינות בישראל:
- קיסאנלה (Kisunla) המכילה את החומר הפעיל דוננמאב (Donanemab) הניתנת בעירוי תוך ורידי אחת לארבע שבועות. תרופה זו ניתנת לרוב למשך כשנה וחצי, אז נצפה ברוב המטופלים פינוי של עיקר משקעי העמילואיד מהמוח.
- לקמבי (Leqembi) המכילה את החומר הפעיל לקנמאב (Lecanemab) הניתנת בעירוי תוך ורידי אחת לשבועיים, ובחלוף שנה וחצי מהתחלת הטיפול ניתנת אחת לארבע שבועות.
תופעות הלוואי של התרופות כוללות תסמינים דמויי שפעת, כגון בחילות והקאות, חום, עייפות, כאב ראש, ובמקרים חמורים גם שינויים בקצב הלב ואובדן הכרה. התרופות החדשות כרוכות גם בסיכון לסיבוך משמעותי של בצקת ודימומים במוח – תופעה המכונה בעגה המקצועית ARIA (קיצור של Amyloid-Related Imaging Abnormalities). מסיבה זו, על המטופלים בתרופות הביולוגיות החדשות לעבור MRI מוח לפני תחילת הטיפול וכן במסגרת מעקב מספר פעמים בשנת הטיפול הראשונה, על מנת לזהות סיבוך זה אשר לעיתים קרובות אינו בא לידי ביטוי סימפטומטי ונצפה בהדמיה בלבד.
מאחר והסיכון לדימום מוחי גבוה יותר לנשאי הוריאנט הגנטי APOE ε4 ורמת העליה בסיכון קשורה במספר עותקי הגן, נדרשת בדיקת דם גנטית לפני תחילת הטיפול, ובמידה ומתברר כי שני עותקי הגן של האדם מכילים את הצורה ε4 – נכון להיום בישראל הוא לא יהיה מועמד לטיפול תרופות נוגדות עמילואיד.
התרופות החדשות וכן חלק מהבדיקות הנדרשות לפני ובמהלך נטילתן אינן כלולות כיום בסל הבריאות הממלכתי בישראל, וזמינות נכון להיום (קיץ 2026) דרך ביטוחי הבריאות הפרטיים בלבד.
תרופות נוספות
תרופות נוספות מותאמות לעיתים ללוקים במחלת אלצהיימר, עבור טיפול בתסמינים התנהגותיים, כגון תרופות נוגדות דיכאון.
החיים עם אלצהיימר
החיים עם אלצהיימר מאתגרים למטופלים ולא פחות מכך – למטפלים העיקריים בהם, כגון בני ובנות זוג וילדים או קרובים אחרים שמלווים את המבוגרים שמציגים ירידה קוגניטיבית.
אנשים המתמודדים עם אלצהיימר יכולים לחיות שנים ארוכות עם המחלה, כדי לשמר איכות חיים מיטבית במהלך המחלה מומלץ להקפיד על הטיפים הבאים:
- יצירת סביבה בטוחה ותומכת למטופלים המותאמת לצרכיהם, שימוש בטכנולוגיות שמסייעות לתפקוד היום יומי ולעתים ציוד המטופלים במכשירים המאפשרים 'איתור מיקום' במצבים של אובדן התמצאות בסביבה.
- שמירה של שגרה יומית קבועה, הכוללת אורח חיים בריא התורם לשיפור הבריאות הכללית ועשוי גם להגן על בריאות המוח אצל המתמודדים עם אלצהיימר ולשפר את הבריאות הכללית ובריאות הנפש. חשוב שהתוכנית היומית המותאמת למאובחנים במחלה תשלב גם פעילות גופנית סדירה ותזונה בריאה. חשוב להקפיד כי מטופלים עם אלצהיימר שותים מספיק ואינם בתת תזונה.
- שילוב פעילות חברתית, כגון מועדון יום, קבוצת תמיכה או טיפול בעזרת בעלי חיים.
- טיפול נפשי עשוי לסייע למתמודדים עם אלצהיימר עם תחושות של דיכאון, חרדה, שינויי מצב רוח ועוד, שלרוב נלווים למחלה.
- חשוב להקדיש תשומת לב ותמיכה גם למטפלים העיקריים בחולים, עליהם עלול להיות עומס נפשי גדול, ולהתייחס לסימני מצוקה כמו כעס, אשמה, לחץ, דאגה ובידוד חברתי.
- ד"ר איריס הלר היא מומחית לנוירולוגיה ורופאה בכירה במחלקה הנוירולוגית ובמכון לשבץ מוח וקוגניציה במרכז הרפואי רמב"ם בחיפה
עדכון אחרון: אוגוסט 2026















