מחקר ענק: הנגיף אפשטיין-בר עשוי להיות גורם מרכזי לטרשת נפוצה
מחקר חדש מאוניברסיטת הרווארד מחזק את העדויות הקיימות לפיהן הנגיף שגורם להרפס ולמחלת הנשיקה עשוי לגרום לטרשת נפוצה. הסיכון של נדבקים בנגיף לפתח בהמשך טרשת נפוצה גבוה פי 32
טרשת נפוצה היא מחלה אוטואימונית כרונית. אצל אנשים עם טרשת נפוצה תאי מערכת החיסון תוקפים את המיאלין – החומר שמבודד ומגן על סיבי העצב במערכת העצבים המרכזית (המוח וחוט השדרה). משמעות האיבוד של החומר המבודד היא פגיעה ביכולת העצבים להעביר מידע. פגיעה זו מובילה לתסמינים שונים – כמו פגיעה בראייה, נימולים או חוסר תחושה – בהתאם למיקום בו נגרם הנזק למיאלין.
הגורמים לטרשת נפוצה עדיין אינם ברורים לאשורם, אך ככל הנראה מדובר בתגובה חיסונית לא תקינה, באנשים בעלי מועדות גנטית, לגורם סביבתי שטרם זוהה בוודאות. אחת ההשערות היא שחשיפה לנגיפים מנבאת התפתחות של מחלת הטרשת הנפוצה בעתיד, והנגיף שהינו החשוד העיקרי כבר מזה שנים הוא נגיף האפשטיין-בר המכונה בקיצור EBV.
האפשטיין-בר הוא נגיף ממשפחת נגיפי ההרפס שמהווה את אחד הנגיפים הנפוצים בעולם. לפי נתוני משרד הבריאות, כ-95% מן הבוגרים בין הגילים 40-35 כבר נדבקו בנגיף בעבר. בתינוקות או ילדים צעירים שנדבקים בנגיף, לרוב התסמינים יהיו קלים ולא משמעותיים, אם בכלל יופיעו תסמינים. לעומת זאת, אצל ילדים גדולים יותר ומתבגרים צעירים, ב-35% עד 50% תופיע "מחלת הנשיקה".
הנגיף נמצא במחקרים רבים כקשור לטרשת נפוצה – מחלה שאינה שכיחה. הקשר בין חשיפה ל-EBV לסיכון מוגבר לטרשת נפוצה מתבטא בכמה אופנים. בין היתר, לפי מחקרים הימצאות נוגדנים לנגיף מעלה את הסיכון לטרשת נפוצה, לאנשים שחלו בעבר ב"מחלת הנשיקה" סיכון גבוה יותר לטרשת נפוצה בעתיד, ובמוחותיהם של אנשים עם טרשת נפוצה ישנם יותר חלבונים של הנגיף בהשוואה לאנשים ללא טרשת נפוצה. לפי עבודות, באופן טיפוסי, טרשת נפוצה מופיעה כעשור לאחר הדבקות בנגיף.
כעת מתפרסם מחקר חדש של חוקרים מאוניברסיטת הרווארד שמצביע על קשר בין הדבקות בנגיף האפשטיין בר לבין טרשת נפוצה.
חלק מהקושי בהוכחת הקשר בין הנגיף לטרשת נפוצה, היא שכבר בגיל צעיר, הרוב המוחלט של האוכלוסייה נחשפה לנגיף, וקשה לבודד אוכלוסיות גדולות של אנשים שלא נדבקו באפשטיין-בר.
המחקר החדש, שממצאיו פורסמו בסוף השבוע החולף בכתב העת Science נערך במדגם עצום של יותר מ-10 מיליון משרתים פעילים בצבא ארה״ב, מה שאפשר לאתר מספיק אנשים שלא נמצאו בדמם עדויות להדבקות בנגיף. המשרתים בצבא מספקים דגימות דם עם הגיוס ומדי פעם במהלך השירות, והחוקרים השתמשו בדגימות אלה כדי לקבוע קשר בין הזיהום בנגיף אפשטיין-בר להתפתחות טרשת נפוצה במשך תקופה של 20 שנה (1993 עד 2013).
החוקרים בחנו 955 מטופלים שאובחנו בטרשת נפוצה במהלך השירות ו-1,566 אנשים ללא טרשת נפוצה שדומים להם במאפיינים. רוב הנבדקים היו מתחת לגיל 20 בזמן בו נלקחה דגימת הדם הראשונה שלהם.
רק בנבדק אחד מתוך הנבדקים שאובחנו בטרשת נפוצה טרשת נפוצה לא היו עדויות סרולוגיות לנגיף האפשטיין-בר. החוקרים מציינים כי ייתכן שאדם זה נדבק בנגיף לאחר איסוף הדם האחרון, לא ייצר נוגדנים לנגיף לאחר חשיפה או שקיבל אבחנה שגויה.
לפי חישובי החוקרים, הסיכון לטרשת נפוצה בקרב אנשים שנדבקו בנגיף האפשטיין-בר גבוה פי 32.4 בהשוואה לסיכון באלה שלא נדבקו בנגיף.
קודם נגיף – ורק אחר כך עדויות למחלה נוירולוגית
החוקרים העמיקו, ובקרב נבדקים שבתחילת המעקב בדיקות הדם שלהם היו שליליות לנגיף האפשטיין-בר נמדד גם הריכוז של Nfl – חלקיקי חלבונים הנוצרים מפגיעה בתאי העצב. מדידת רמות ה-Nfl בדם היא דרך יעילה להערכת פעילות מחלת הטרשת הנפוצה. במחקר החדש – במטופלים שבשלב מאוחר יותר פיתחו טרשת נפוצה, לא נמצאו כל סימנים לפגיעה בתאי העצב לפני שדגימות הדם שלהם הציגו עדויות להדבקות בנגיף האפשטיין-בר, אלא רק לאחר עדויות לזיהום. ממצא זה מוכיח כי ההדבקה בנגיף האפשטיין-בר מקדימה לא רק את ההופעה של תסמינים שעשויים להעיד על טרשת נפוצה, אלא גם את הזמן בו ניתן להבחין בפגיעות פתולוגיות האופייניות למחלה.
החוקרים גם מצאו כי הסיכון לטרשת נפוצה לא עלה בקרב אנשים שנדבקו בנגיפים אחרים, לרבות נגיף נוסף ממשפחת נגיפי ההרפס שעובר גם הוא ברוק – ציטומגלו-וירוס (CMV).
עדיין לא ברור למה חלק מהאנשים שנדבקו באפשטיין-בר מפתחים טרשת נפוצה ואחרים לא, וגם לא באילו מנגנונים הנגיף מעורר את המחלה האוטואימונית. עם זאת, מהמחקר עולה האפשרות תיאורטית שחיסון לנגיף האפשטיין-בר ימנע גם התפתחות של טרשת נפוצה בהמשך או שתרופות נגד הנגיף יוכלו למנוע או אף לרפא טרשת נפוצה.
