מחקר חדש שנערך בארה"ב ופורסם החודש בירחון Obesity מציע שעלייה מהירה וחדה ברמות הדופמין משחקת תפקיד בגירוי והתעוררות של אכילת יתר קומפולסיבית. ממצאים אלה מזהים את הנוירוטרנסמיטור של הדופמין, אשר דוחף את המוח לחפש תגמול, כרלוונטי לנוירוביולוגיה של הפרעת אכילה בולמוסית.

מחקרים קודמים זיהו עליה כזאת בדופמין בקרב מכורים לסמים כאשר הם צפו בתמונות של אנשים צורכים סמים. נמצאו נקודות דמיון נוספות ברמה של הנוירוכימיקלים במוח בין מכורים לסמים לבין אנשים אשר סובלים מהשמנת יתר, לרבות התפקיד של הדופמין בעירור התשוקה לסם או למזון.

המחקר הנוכחי החוקרים ציפו שנבדקים אשר סובלים מהשמנת יתר ומהפרעת אכילה בולמוסית יראו תגובה מותנית חזקה לנוכח גירוי של אוכל בהשוואה לנבדקים אשר סובלים מהשמנת יתר ללא בולמוסים.

ההבנה של המכניזם הנוירוכימיקלי אשר עומד בבסיס העוררות שנוצרת כתוצאה ממזון עשויה להוביל אותנו לכיוונים חדשים של טיפול ועזרה בוויסות הרגלי אכילה.

במחקר נבדקו 10 משתתפים אשר סובלים מהשמנת יתר ומאובחנים כסובלים מהפרעת אכילה בולמוסית ו – 8 נבדקים אשר סובלים מהשמנת יתר ללא בולמוסים.

במחקר השתמשו בסריקת מוח מסוג PET כדי לעקוב אחר הפעילות המוחית מיד אחרי שהנבדקים קיבלו זריקה של חומר אשר מטרתו להיקשר לקולטנים של הדופמין במוח. החומר שהוזרק מתחרה עם הדופמין הטבעי שבגוף, ורק אחד מהם יכול להיקשר לקולטנים, כך שהאות אשר נקלט בסריקה מהווה מדד הפכי של רמות הדופמין במוח: אות חזק של החומר המוזרק מעיד על רמות נמוכות של דופמין טבעי במוח – ולהפך.

כל משתתף במחקר נבדק מול גירוי של מזון ומול גירוי נייטרלי (שאינו מזון).

התוצאות הראו שבתנאי של גירוי מזון נראתה עלייה משמעותית ברמות הדופמין באיזורי מוח מסויימים אצל נבדקים אשר סובלים מהפרעת אכילה בולמוסית אבל לא אצל אלה ללא בולמוסים. ככל שהבולמוסים היו חמורים יותר כך נמדדו רמות גבוהות יותר של דופמין במוח.

כלומר ההבדל המרכזי שנמצא בין הנבדקים עם או בלי בולמוסים הוא עלייה מסויימת ברמות הדופמין באיזור במוח אשר נקרא Caudate בתגובה לגירוי של מזון. איזור ה – Caudate מעורב בחיזוק פעולות אשר מובילות בפוטנציאל לתגמול.

www.sciencedaily.com/releases/2011/02/110228104308.htm

תרגמה וערכה: מיכל אפק