מידעהצהרת נגישות
תצוגת צבעים באתר(* פועל בדפדפנים מתקדמים מסוג chrome ו- firefox)תצוגה רגילהמותאם לעיוורי צבעיםמותאם לכבדי ראייהא+ 100%א-סגירה

מחלות לב

מנהלי קהילה

פרופ' סער מנחה
פרופ' סער מנחה
מנהל היחידה לקרדיולוגיה התערבותית (צנתורים) במרכז הרפואי שמיר (אסף הרופא). רופא עצמאי ומצנתר- קופ"ח מכבי. פרופ' בחוג לקרדיולוגיה, אוניברסיטת תל-אביב. תחומי עניין: קרדילוגיה התערבותית, קרדיולוגיית ספורט, מניעת מחלות לב, מחלות לב מבניות, מניעת שבץ מוחי.
ד
ד"ר אבישי גרופר
אני בוגר בית הספר לרפואה של האוניברסיטה העברית והדסה בירושלים. השלמתי התמחות ברפואה פנימית במרכז הרפואי תל אביב ע"ש סוראסקי, ובקרדיולוגיה במרכז הרפואי שיבא, תל השומר, והתמחות בתחום של אי ספיקת לב, השתלות לב ולב מלאכותי (LVAD) במרכז הרפואי MAYO CLINIC במינסוטה, ארה"ב. לאחר החזרה לארץ עבדתי כרופא בכיר ביחידה לטיפול נמרץ לב ובמכון לאי ספיקת לב, ומנהל מרפאות המערך הקרדיולוגי בשיבא, תל השומר. כיום אני מנהל היחידה לאי ספיקת לב במרכז הרפואי שמיר (אסף הרופא). אני יו"ר החוג לאי ספיקת לב באיגוד הקרדיולוגי בישראל וחבר באיגוד האירופאי לאי ספיקת לב ובאיגוד הבינלאומי להשתלות לב. אני מרצה בכיר בפקולטה לרפואה ע"ש סאקלר באוניברסיטת תל-אביב ומעורב במספר רב של מחקרים בארץ ובחו"ל בתחום אי ספיקת לב, השתלות לב ולב מלאכותי (LVAD). מרצה בכנסים בארץ ובחו"ל. במסגרת עבודתי אני עוסק בטיפול במחלות שריר הלב, אי ספיקת לב, השתלת לב מלאכותי (LVAD), השתלות לב, מחלות מסתמיות ויתר לחץ ריאתי. אני רואה חשיבות רבה בהדרכה לאורח חיים בריא ומניעת מחלות לב.
ד״ר בתלה פלאח
ד״ר בתלה פלאח
רופאה מומחית ברפואה פנימית וקרדיולוגיה. בוגרת הטכניון לאחר השלמת התמחות כפולה בב״ח הדסה עין כרם. כעת במהלך השתלמות בצנתורים וקרדיולוגיה התערבותית בבית החולים שיב״א תל השומר.
דייאנה קליין
דייאנה קליין
פסיכולוגית שיקומית מומחית, קליניקה בפתח תקווה. עד לשנת 2022, הייתי פסיכולוגית אחראית במכון לשיקום חולי לב, בי״ח שיבא תל השומר.

מובילי קהילה

איתן אביר
איתן אביר
הי לכולם, שמי איתן, בן 44, אב לשלושה ילדים מקסימים, מאוד אוהב לרכוב על אופניים אופניים בשטח, טיולים, בילויים ובעיקר אוהב אנשים. בחודש נובמבר 2015 עברתי השתלת לב בארצות הברית , לאחר המתנה בישראל של מעל שנה, כחצי שנה מתוך תקופה זו באשפוז בבית חולים. בגיל 17 אובחנה בליבי קרדיומיופטיה. עד גיל 41 לא תסמיני כלל ואז תוך זמן קצר מאוד (חודשים ספורים) חלה הרעה משמעותית במחלת הלב שהוגדרה אז כאי ספיקה חמורה שהכניסה אותי לרשימת המתנה להשתלת לב. כבר במהלך האשפוז הארוך אפשר לומר שגיליתי את עצמי מחדש ונוכחתי שיש לי כוחות נסתרים שאף פעם לא ידעתי על קיומם. תקופה ארוכה באשפוז בבית חולים היא לא פשוטה ושואבת כוחות פיזיים ובעיקר מנטליים רבים. במהלך תקופת האשפוז נוכחתי שההתמודדות היא שונה לגמרי בין חולה לחולה ולא כולם מצליחים לאזור את הכוחות הדרושים להתמודדות הקשה והארוכה. לחוות על בשרי את החוויות הלא פשוטות לעיכול ומצד שני לצפות מהצד בדרכם הייחודית של חולים אחרים להתמודד הביאה אותי להחלטה להקדיש מזמני ומנסיוני לתמיכה ועזרה לחולי לב.
גיל מלצר
גיל מלצר
בן 56. נשוי. אבא של עומר (8) ומיקה (6). חולה לב. מייסד ומנכ"ל אגודת הלב הישראלי - העמותה למען מטופלי לב וכלי דם
ורד שיראזי
ורד שיראזי
חולת לב מילדות, חולת פיברומיאלגיה ומושתלת לב כ4 שנים. מורה בנשמתי ועסוקה בלעשות טוב בעולם.
כמונימחלות לבחדשותאסטרטגיות תרופתיות להעלאת הכולסטרול ה"טוב"

אסטרטגיות תרופתיות להעלאת הכולסטרול ה"טוב"

טיפולים תרופתיים להעלאת רמות של HDL ו\או שיפור תפקודו.


רמות נמוכות של HDL (כולסטרול "טוב") הוא מנבא משמעותי לאטרוסקלרוזיס ואירועים קרדיווסקולריים. HDL מגן מפני אטרוסקלרוזיס ע"י הוצאת הכולסטרול ה"רע" וכן דרך תהליכים אנטי דלקתיים, אנטיאוקסידנטיים ואנטיטרומבוטיים. תהליכים אלה מורכבים ועקב כך HDL הוא מטרה טיפולית מסובכת.

מחקר זה מדבר על אסטרטגיות טיפוליות שכעת מתפתחות ובעלות פוטנציאל להעלות רמות של HDL ו\או לשפר את תפקודו:


1. ניאצין- הגורם היעיל ביותר כיום להעלאת HDL. מצליח להעלות את ה HDL בכ35%. מספר רב של מחקרים מה40 שנים האחרונות הראו כי ניאצין הוריד שכיחות של אירועים קרדיווסקולרים במטופלים עם רמות נמוכות של HDL. כיום מבוצעים שני מחקרים הבודקים האם מטופלים עם רמות HDL נמוכות, המטופלים בסטטינים, יכולים להינות מטיפול בניאצין. תוצאות צפוייות בשנים הקרובות.


2. עיכוב של CETP – על פי מספר מחקרים עיכוב של CETP העלה רמות של HDL. CETP הוא חלבון של הפלסמה. המחשבה על טיפול במעקב CETP לצורך העלאת HDL הוא לאחר מחקר שבוצע ביפן שמצא רמות גבוהות של HDL במטופלים עם חסר גנטי של CETP. בוצע מחקר לגבי תכשיר שנקרא torcetrapib. תכשיר זה העלה רמות HDL אך למרות זאת הביאה לעליה של 25% באירועים קרדיווסקולרים ול40% עליה בתמותה מממחלות לבביות ועליה בלחץ דם. כיום נבדקים במחקרים שני סוגי טיפול מקבוצה זו.


3. LCAT – אנזים בעל תפקיד מפתח בייצור HDL. בבני אדם עם חסר גנטי באנזים זה נצפו רמות HDL נמוכות. שנמות רבה של אנזים זה בעכברים הביאה להעלאת HDL, אם כי הורדת הסיכון לאירועים אטרוסקלרטיים אינה ברורה.


4. שפעול יתר של גן APOA-I הוכח כמעלה HDL, מוריד התפתחות של אטרוסקלרוזיס ובמקרים מסויימים מעט את תהליך הווצרות הלאק הטרשתי. ישנם מספר תכשירים שנמצאים כעת בשלבי מחקר מתקדמים כמו למשל RVX-208.


5. עיכוב הפרשת ליפאז אנדוטליאלי- אנזים האחראי על פירוק חומצות שומן וכן מוריד רמות HDL. על כן הפחתה בתפקודו מובילה להעלאת HDL. ישנם מספר תכשירים שעדיין במחקר. הוכח כי ישנה העלאה ברמות HDL אך טרם הוכח האם הוא מסייע במניעת מחלות לב.

 

לסיכום ניתן לאמר כי השיטות התרופתיות להעלאת HDL עדיין במחקר ולא ידוע איזו מהשיטות היא יעילה ביותר. במבט אופטימי לעתיד, למרות מורכבות המטבוליזם של HDL, טיפולים אלו יהפכו כחלק מהמניעה והטיפול במחלות קרדיו סקולריות אטרוסקלרוטיות.

עריכה ותרגום: מיכל אברג'יל
 

Nature Reviews Cardiology 6, 455-463 July 2009