מטרת המחקר האיטלקי היתה לבדוק את השפעת תיפקוד האנדותל (ציפוי דפנות כלי הדם) על התפקוד הכלייתי בחולי יל"ד. במחקר נכללו 500 חולי יל"ד ללא סיבוכים וללא טיפול, עם רמת קראטינין מתחת ל–1.5 מ"ג/ד"ל.

תיפקוד האנדותל נבדק ע"י פלתיסמוגרפיה בזמן הזלפת אצטילכולין וסודיום ניטרופרוסיד לעורק. במעקב ממוצע של 92 חודשים נמצאה ירידה ממוצעת של 1.49 בערכי ה–eGFR המשקפים את התפקוד הכלייתי, וזאת ללא הבדל מובהק בין גברים ונשים.

ירידה זו בתפקוד הכלייתי היתה בקורלציה מובהקת לזרימת הדם בזרוע לאחר גירוי עם אצטילכולין, לרמת הקראטינין וללחץ הדם הסיסטולי. זרימת הדם בזרוע ולחץ הדם הסיסטולי היו קשורים לשינוי ברמת ה – eGFR גם לאחר רגרסיה רבת-משתנים.

בממוצע, שינוי של 0.37 מ"ל/דקה ב – eGFR היה קשור בשינוי של 100% בזרימת הדם בזרוע ו – 0.1 מ"ל/דקה היה קשור בשינוי של 10 ממ"כ בלחץ הדם הסיסטולי כלומר – הרחבת העורקים ע"י אצטילכולין ולחץ הדם הסיסטולי היו קשורים בירידה ב – eGFR לאחר תיקנון לגורמי סיכון קרדיו-וסקולריים אחרים וטיפול ביל"ד.

Perticone F, Maio R, Perticone M, et al. Endothelial dysfunction and subsequent decline in glomerular filtration rate in hypertensive patients. Circulation. 2010;122:379-84.
 

ירידה בתיפקוד הכלייתי קשורה בעלייה בתחלואה ובתמותה הקרדיו-וסקולרית. כידוע, גורמי הסיכון לירידה בתיפקוד הכלייתי הם יל"ד, סוכרת, הפרעות בשומני הדם והשמנה.

לשכבת האנדותל המצפה את דפנות כלי הדם, יש תפקיד הגנתי כנגד הטרשת, בין השאר ע"י דיכוי ההידבקות של הכדוריות הלבנות, עיכוב הנדידה והשיגשוג של תאי השריר החלק בכלי הדם והיצמדות הטסיות.

ליקוי בתיפקוד האנדותל מאבד את יכולתו להגנת המערכת הווסקולרית מפני טרשת וקרישת הדם. במחקר הנוכחי נמצא שליקוי בתיפקוד האנדותל מחמיר את ההידרדרות בתיפקוד הכלייתי בחולי יל"ד. השאלה היא האם טיפול לשיפור בתיפקוד האנדותל ע"י חוסמי המערכת רנין-אנגיוטנסין יאט את ההידרדרות בתיפקוד הכלייתי?

מה שלא נבדק במחקר הזה היא השאלה האם את עיכוב הדירדור בתיפקוד הכלייתי ניתן למנוע לא רק באיזון נמרץ של לחץ הדם, אלא גם ע"י התערבויות אחרות שמשפרות את תיפקוד האנדותל כמו שינויים באורחות החיים, טיפול בדיסליפידמיה והפסקת עישון.
 

מתוך אתר החברה הישראלית ליל"ד

http://www.ish.org.il/aug2010.asp