תגלית חשובה זו מספקת תובנה אודות תגובה של חוט השדרה אחרי הפציעה והיא חיונית בפיתוח טיפולים חדשים.

כד לעזור להבין את הגילוי, חשוב תחילה לתאר את פעילות הנוירונים (תאי עצב) בחוט השדרה, אשר אחראים על כיווץ שרירים. תאי עצב אלה מייצגים חלק אוטונומי של מערכת העצבים, שאחראי על פונקציות בסיסיות כמו הליכה ושליטה על שלפוחית השתן. תאי עצב אלה מובאים למצב של מוכנות על ידי משדר בשם סרוטונין. סרוטונין, שמקורו במוח, מוקרן לאורך חוט השדרה, שם הוא נקשר לקולטנים על תאי העצב.

כשאדם נפצע בחוט השדרה, הוא עלול לאבד כמעט את כל "מקרנים" של סרוטונין, לפחות כך חשבו בעבר, כי קולטני סרוטונין אינם פעילים. אבל החוקרים מאוניברסיטת אלברטה מצאו כי קולטני סרוטונין פועלים באופן ספונטני לאחר פגיעה בחוט השדרה, למרות היעדרו של סרוטונין. המחקר שלהם הראה כי הפעילות של קולטן זה הוא גורם חיוני בהתאוששות פונקציות דוגמת הליכה. 

אולם, לדעת החוקרים, לתגלית יש צד אפל. בעוד שקולטני סרוטונין נשארים פעילים לאחר פציעה, הם נשארים במצב זה באופן קבוע. עובדה זו גורמת לאחד המצבים השכיחים אצל אנשים שסובלים מפגיעה בחוט השדרה וזה טונוס שרירים מוגבר=ספסטיות מוגברת.

הצעד הבא הוא לסייע למטופלים אשר לא יכולים להחזיר לעצמם את השליטה על התכווצות השרירים ולבחון כיצד חסימת קולטני סרוטונין יכולה לעצור את עוויתות, בעיקר באמצעות תרופות שכבר זמינות בשוק או על ידי פיתוח תרופות ממוקדות יותר.

 מתוך-ScienceDaily

תרגום ועריכה: אנה רייזמן