בקטריה שאינה פתוגנית (שבד"כ אינה מעוררת מחלות) נמצאה כמסוגלת להפעיל מחלה אוטואימונית הדומה לטרשת נפוצה בעכברים, המודל שנמצא בעכברים נמצא בשימוש שכיח במחקר בכדי להסביר תהליכים של המחלה גם בבני-אדם. אלו הממצאים של קבוצת חוקרים מהאוניברסיטה הקתולית של רומא, אשר פורסמו בכתב העת Journal of Immunology.

"אנחנו לא יודעים מה גורם לטרשת נפוצה", הסביר פרנצ'סקו ריה, מומחה לאימיניולוגיה באוניברסיטת רומא. "אנחנו יודעים שקיימים מרכיבים גנטיים בנוסף למרכיבים סביבתיים, אבל לא הצלחנו עדיין להציג תיאוריה מספקת מבחינה מדעית שתסביר כיצד בדיוק המרכיבים הסביבתיים פועלים ומשפיעים".

כיום ישנן 2 תיאוריות מתחרות המנסות להסביר את הגורמים הסביבתיים:
על-פי התיאוריה הראשונה, ישנו וירוס "שמתחבא" במוח. כאשר הגורם להפעלת המחלה הוא תגובה של המערכת החיסונית לגורם זר, תגובה אנטי-ויראלית.
על-פי התיאוריה השנייה, וירוס או בקטריה שיש להם מרכיבים/ מולקולות הדומות למולקולות של מערכת העצבים המרכזית מביאות לתגובה דלקתית, אשר מעוררת תגובה של המערכת החיסונית. תגובה זו של המערכת החיסונית אינה מסתפקת רק בוירוס או הבקטריה, אלא מתרחבת והורסת גם תאים במוח. תיאוריה זו נקראת "התיאוריה האוטואימונית".

תיאוריות אלו נבחנו על-ידי המומחים של אוניברסיטת רומא לאורך שנתיים של מחקר. כדי ליישם את הרעיונות, החוקרים "בלבלו" את המערכת החיסונית של העכברים, הם עיצבו בעדינות בקטריה (ממשפחת ה- mycobacteria), כך שתהיה זהה למיאלין, לפרוטאין העוטף ומגן על תאי העצב. בקטריה זו אינה מזיקה, אך ככל הגורמים החיצוניים הנכנסים לגוף, יש לה את היכולת להפעיל את תאי ה-T של המערכת החיסונית. מכיוון שזו בקטריה שאינה מזיקה, שכיחה מאוד בסביבה ומצליחה להפעיל תגובה של המערכת החיסונית, חוקרים רבים משתמשים בה בכדי ללמוד על האפקט הסביבתי, שביחד עם הגורמים הגנטיים, יכולים לגרום לטרשת נפוצה.

"באופן נורמאלי, תאי ה-T אינם יכולים לחדור למערכת העצבים המרכזית", הוסיף ריה, "מכיוון שמחסום דם המוח (ה- BBB) מונע מהם מלחדור. אבל הבקטריה מצליחה לשנות את המאפיינים של תאי ה-T ומאפשרת להם לגבור על המחסום. תוך 15 ימים הבקטריה נעלמת לחלוטין מן הגוף, אך תאי ה- T יכולים מעתה לחדור בחופשיות אל תוך המוח. בדרך זו הם מתחילים לתקוף את המיאלין העוטף את תאי העצב, וכך פורצת לה מחלה אוטואימונית. אנחנו פשוט הדגמנו, במודל של עכברים, שאפשרי להידבק במשהו שאינו גורם למחלות, אך לאחר מכן לפתח מחלה אוטואימונית".

עדיין, ישנו אלמנט נוסף במחקר מורכב זה, אשר מומן ע"י האגודה לטרשת נפוצה האיטלקית. "באופן נורמאלי – מבהיר ריה – בכדי להבין איזו מחלה יצרנו, אנחנו מודדים את הנוגדנים שיוצרו ע"י הפתוגן הספציפי. אבל ישנו עולם שלם של סוכנים זיהומיים אשר לא מביאים לייצור נוגדנים, כמו במקרה של המחקר הנוכחי: הבקטריה ממשפחת ה- mycobacteria, כמו בקטריות אחרות, מייצרות מספר מועט של נוגדנים. לכן קשה להוכיח ולהבין האם אוכלוסייה מסוימת נדבקה בבקטריה הזו. על-כן, הראנו במחקר הנוכחי, שסוכנים זיהומיים (כמו הבקטריה במחקר) שסביר ויוצרים תגובות ומחלות אוטואימוניות הם אלו שגם אינם מייצרים נוגדנים" (ולכן קשה לזהות או להוכיח זאת בדרך אחרת).

כמובן, שזהו צעד חשוב, אך עם זאת רק ראשוני, להבנה טובה יותר של הדרך בה מחלה מורכבת זו פועלת. החוקרים אינם מתכוונים לעצור: "אנחנו רוצים להבין אילו מאפיינים ייחודים יש לגורמים המזהמים הללו, ולהבין טוב יותר האם זהו באמת ההסבר הנכון שמדגים כיצד מתפרצת הטרשת הנפוצה? אם נאריך את זמן השפעתה של הבקטריה, האם זה יעכב או יחזק את התקדמות המחלה? מה לגבי הפרוטאינים בבקטריה שדומים למיאלין, מה מיקומם הספציפי? אלו השאלות – כך סיכמו החוקרים – שננסה לענות עליהן בשנים הקרובות, בתקווה שנעזור לנצח את המחלה הזו. אנחנו יכולים לדמיין את פיתוחו של חיסון שבאמצעותו נוכל למנוע את התגובה של המערכת החיסונית שמקושרת לטרשת נפוצה".

מתוך THE MULTIPLE SCLEROSIS RESOURCE CENTER

תרגום ועריכה: ערן ברקוביץ'.