כמונילחץ דםמדריכיםיתר לחץ דם משני

יתר לחץ דם משני

כאשר לחץ הדם נובע ממחלה - כלייתית או הורמונאלית - הוא מכונה "לחץ דם משני". איך מאבחנים את הגורם וכיצד מטפלים בו?

מאת ד"ר אלון גרוסמן ופרופ' אהוד גרוסמן
תגובות 0

(צילום: Shutterstock)
(צילום: Shutterstock)

ב-5%-10% מהמקרים של יתר לחץ דם, הוא נובע ממחלה מסויימת. מצב זה מכונה "יתר לחץ דם משני". היתרון במצב זה הוא שלעיתים, אבחון וטיפול במחלה, עשויים להביא לירידה בלחץ הדם. המערכות העיקריות הגורמות ליתר לחץ דם משני הן הכליות והמערכת ההורמונאלית. 

 

יתר לחץ דם ממקור כלייתי

 

גורם 1: היצרות עורק הכליה


היצרות עורק הכליה (renal artery stenosis) גורמת ליתר לחץ דם ב-3%-1% מהסובלים מיתר לחץ דם. כשהעורק מוצר, לחץ הדם יורד בקטע העורק שמעבר להיצרות. הכליה אינה "יודעת" שירידת לחץ הדם נובעת מהיצרות העורק אלא "חושבת" שלחץ הדם בגוף נמוך ויש צורך להעלות אותו - ולכן מנסה להעלות את לחץ הדם בכלל האמצעים העומדים לרשותה.


ההורמון העיקרי אותו מפרישה הכליה בתגובה להיצרות בעורק הכליה הנו רנין. הורמון זה מוביל בסופו של דבר לייצורו של אנגיוטנסין 2 שהנו חומר המכווץ את כלי הדם ומוביל לעלייה בלחץ הדם. הרנין גם גורם להפרשה מבלוטת יותרת הכליה של הורמון אחר המכונה אלדוסטרון אשר מגביר את ספיגת המלח בכליה ומוביל אף הוא לעלייה בלחץ הדם.


מהן הסיבות להיצרות עורק הכליה?


הסיבה השכיחה היותר להיצרות עורק הכליה היא מחלה טרשתית המופיעה בעיקר בחולים מבוגרים. מדובר באותה תופעה הקיימת גם בעורקים אחרים בגוף כגון כלי הדם בלב ובמוח ולכן לא מפתיע שהיצרות מסוג זה שכיחה בעיקר באוכלוסייה המבוגרת. להיצרות זו תבנית טיפוסית בסמוך למקום פיצול עורק הכליה מאב העורקים (וותין).

 

סיבה שכיחה פחות להיצרות עורק הכליה היא מחלה הפוגעת בדופן העורק ונקראת
FIBROMUSCULAR DYSPLASIA. צורה זו מופיעה בעיקר בנשים צעירות, פוגעת יותר בעורק הכליה הימני, ולרוב ממוקמת באמצע מהלך העורק.

 

במי צריך לחפש היצרות עורק הכליה?


אין תמונה טיפוסית לקביעת אבחנה של היצרות עורק הכליה, אם כי קיימים מאפיינים מחשידים, בהם: יתר לחץ דם שמופיע לראשונה בגיל מעל 60 או מתחת לגיל 35, יתר לחץ דם שמתפתח מהר, יתר לחץ הדם דיאסטולי בעיקרו ויתר לחץ דם שאינו מאוזן למרות טיפול תרופתי משולב.


יש לחשוד בהיצרות עורק הכליה גם כאשר בהיסטוריה הרפואית מתוארים מאורעות של בצקות ריאה פתאומיות (קוצר נשימה עקב הצטברות מים בבועיות הריאה), כאשר יש עדות להחמרה מהירה של תפקוד הכליה לאחר טיפול בתרופות מסוימות (תרופות מקבוצת מעכבי ACE או חוסמי הרצפטור לאנגיוטנסין II) וכאשר קיימים סמנים אחרים למחלה עורקית טרשתית כגון היצרות של עורקי הצוואר או קושי בהליכה בשל היצרות של כלי הדם ברגליים.

 

ברבע מהחולים ניתן לחשוד באבחנה לאחר בדיקה רפואית טובה (הרופא שומע אוושה באזור הטבור). בדיקות המעבדה עשויות אף הן לרמז לאבחנה (ניתן לעתים למצוא רמות נמוכות של אשלגן או הפרעה לא מוסברת בתפקוד הכליה). היצרות עורק הכליה יכולה לגרום לא רק ליתר לחץ דם לא מאוזן אלא גם לאי ספיקת כליות בעיקר כשההיצרות היא דו-צדדית.

 

מה הטיפול בהיצרות עורק הכליה?

 

במקרים בהם עולה חשד להיצרות עורק הכליה יש מקום לבירור נוסף. הבירור כולל מיפוי כליות עם קפטופריל (תרופה המדגישה את השינויים בכליה עם היצרות), בדיקת דופלר לעורקי הכליה ולעיתים בדיקת MRA - בדיקת מבוססת על טכניקת תהודה מגנטית, בדומה לבדיקת MRI, המסוגלת להדגים במידה רבה של דיוק את עורקי הכליה.

 

אבחנה ודאית של היצרות עורק הכליה והערכת מידת ההיצרות נעשים באמצעות צנתור עורקי הכליה. בדיקה זו, בדומה לצנתור לבבי, אינה רק אבחנתית אלא מאפשרת גם הכנסת תומכן (STENT) לצורך פתיחת העורק.

 

שיעור הצלחת הטיפול באמצעות תומכן תלוי במחלה שגרמה להיצרות: בחולות עם Fibromuscular dysplasia שיעור ההצלחה גבוה ובכ-80% מהחולות העורק המוצר יישאר פתוח ולחץ הדם יהיה מאוזן היטב לטווח ארוך. בחולים מבוגרים עם מחלה טרשתית שיעור ההצלחה נמוך יותר, ולמרות שניתן לשמור על עורק פתוח, שיעור החולים שלחץ דמם יוותר מאוזן לאורך זמן נמוך מ-20%. בשל כך מקובל להפנות חולים קשישים לצנתור רק במקרים בהם לחץ הדם אינו ניתן לשליטה, במקרים של בצקות ריאה חוזרות או כאשר מתפתחת אי ספיקת כליות.

 

גורם 2: מחלת כליות

 

מחלת כליות היא ככל הנראה הסיבה השכיחה ביותר ליתר לחץ דם משני. יש לציין כי הגדרה זו הינה בעייתית הואיל ויתר לחץ דם גורם אף הוא לאי ספיקת כליות ובמקרים רבים קשה לקבוע האם יתר לחץ הדם הינו הגורם הוא התוצאה.


יתר לחץ דם הנגרם על ידי פגיעה ברקמת הכליה נגרם כנראה בעקבות אגירת מלח (נתרן) ונוזלים. לעתים, הפרעה בזרימת הדם לרקמת הכליה תורמת לעליית לחץ דם על ידי עלייה ברמות הרנין.

 

מחלות הכליה הגורמות ליתר לחץ דם הן:


1.דלקת פקעיות (גלומרולים) כרונית של הכליה - דלקת זו נגרמת בדרך כלל על ידי תהליך שבו הגוף מיצר נוגדנים כנגד מרכיבים של פקעיות הכליה. תהליך זה יכול להתעורר בעקבות תהליך זיהומי (למשל חיידק מסוג סטרפטוקוקוס), או תהליך אחר שסיבתו לא ידועה. מצב זה מתאפיין בהופעת דם וחלבון בשתן, בצקות והפרעה בתפקודי הכליה. במצב זה יש צורך בהגבלת מלח ונוזלים, ובטיפול תרופתי הכולל משתן להורדת לחץ הדם, וכמובן דיאליזה, כשתפקוד הכליות מדרדר.


2.דלקת זיהומית כרונית של רקמת הכליה - דלקת זו נגרמת על ידי חיידקים ולרוב ישנה היסטוריה של זיהומים חוזרים בדרכי השתן. בבדיקת שתן ניתן למצוא תאי דם לבנים, גלילי תאי דם לבנים, חיידקים וחלבון. בדיקת הדמיה על-קולית (אולטרא-סאונד) של הכליות ודרכי השתן יכולה לסייע באבחון מצב זה.


3.פגיעה כלייתית על רקע חסימתי - הנובעת מאבנים, הגדלת הערמונית ומצבים אחרים.


4.מחלה פוליציסטית של הכליה - זוהי מחלה משפחתית בעלת תורשה דומיננטית (50% מצאצאי החולים לוקים במחלה) הבאה לידי ביטוי קליני בעשור הרביעי או החמישי לחיים. התסמינים האופייניים היא כאב במותן, דם בשתן, גוש הנמוש בבדיקת המותן ובמשך השנים התפתחות יתר לחץ דם.


המחלה יכולה להיות נטולת תסמינים שנים רבות, אם כי בחלק מהמקרים יופיע יתר לחץ דם כבר בשלבים מוקדמים. האבחנה נעשית בהדמיה על-קולית של הכליות. אין טיפול ספציפי במחלה, אך חשוב לאתר מוקדם יתר לחץ דם ולטפל בו בצורה אגרסיבית, וכן לזהות ולטפל בזיהומים החוזרים בדרכי השתן מהם סובלים חולים אלו, כדי למנוע נזק נוסף לרקמת הכליה ולדחות את השלב שהחולה יזדקק לטיפול בדיאליזה.

 

יתר לחץ דם ואי ספיקת כליות 

 

את תפקוד הכליות מעריכים על ידי רמת הקריאטינין בדם: רמה הגבוהה מ-1.2 מ"ג/ד"ל מצביעה על הפרעה בתפקוד הכליות. בחולים הסובלים מבעיה זו, יש לנסות לאבחן את הסיבה לפגיעה בתפקוד הכליות - אך במקביל להקפיד על איזון טוב של לחץ הדם.

 

מדד נוסף לפגיעה בכליות הוא הפרשת חלבון או מיקרואלבומין בשתן. במידה ומופרש חלבון מעל 1 גרם ביממה יש להוריד את ערכי לחץ דם לערכים הנמוכים מ-125/75 על מנת לשמור על תפקוד כליות תקין לאורך זמן.
 

 גורמים הורמונאליים ליתר לחץ דם


הגורמים ההורמונאליים הינם פחות שכיחים ליתר לחץ דם. רוב המחלות ההורמונאליות הגורמות ליתר לחץ דם מקורן בבלוטות יותרת הכליה (adrenals) - זוג בלוטות קטנות הממוקמות משני צדי עמוד השדרה מעל הכליות. גם פעילות יתר או תת פעילות של בלוטת המגן ופעילות יתר של בלוטת הפרהטירואיד או בלוטת יותרת המוח עלולים לגרום ליתר לחץ דם.

 

מחלות בלוטות יותרת הכליה

 

 1. פאוכרומוציטומה

 

פאוכרומוציטומה הינו גידול של תאים המכונים תאי כרומפין המפרישים אדרנלין ונוראדרנלין (הנקראים קטכולאמינים). רוב הגידולים נמצאים בבלוטת יותרת הכליה, והם מפרישים בעיקר נוראדרנלין, אם כי מיעוטם מפריש גם אדרנלין.


מיעוט הגידולים (10% לערך) ממוקמים מחוץ לבלוטת יותרת הכליה ומקורם בתאי עצב לאורך השרשרת של מערכת העצבים הסימפטטית; תאים אלו יכולים להפריש רק נוראדרנלין. הגידול לרוב שפיר (90% מהמקרים) וניתן לכריתה. אין אומדן מדויק לגבי שכיחות המחלה, לפי הערכות שונות כ-0.1% מחולי יתר לחץ דם סובלים מתהליך זה.


באילו חולים יש לחפש פאוכרומוציטומה?


מקובל לחשוד בתהליך זה בחולים הסובלים מהתקפים של דופק מהיר, הזעה וכאבי ראש המלווים בעליית לחץ דם, אם כי בחלק מהחולים ניתן למצוא יתר לחץ דם קבוע. מכיוון שהתלונות של מחלה זו מזכירות מאוד התקפים של חרדה לחלק ניכר מהחולים נקבעת בתחילה אבחנה מוטעית של חרדה וחלקם אף מופנים לטיפול פסיכיאטרי.


כיצד לאבחן פאוכרומוציטומה?

 

כדי לאבחן פאוכרומוציטומה יש להוכיח הפרשה מוגברת של קטכולאמינים. מכיוון שהפרשת הקטכולאמינים מהגידול אינה קבועה ויכולה להופיע בהתקפים מומלץ לבדוק את הפרשתם בשתן במשך 24 שעות.


האבחנה נעשית על ידי מציאת הפרשה מוגברת של נוראדרנלין בשתן (ניתן לבדוק את הפרשת המטהנפרין בשתן אך המדד המתקבל הינו פחות רגיש) ורמות מוגברות של אדרנלין ונוראדרנלין בדם.

 

לאחרונה נמצא שקביעת רמות מטהנפרין ונורמטהנפרין בדם היא הרגישה ביותר לאבחון פאוכרומוציטומה, אך בדיקה זו מבוצעת במספר קטן של מרכזים בארץ. במקרים בהם התמונה הקלינית חשודה אך הרמות בדם או בשתן אינן מעידות באופן ברור על האבחנה, ניתן להיעזר במבחנים מיוחדים כמו גירוי להפרשת נוראדרנלין על ידי גלוקגון או דיכוי הפרשת נוראדרנלין על ידי קלונידין, אך בדיקות אלו מבוצעות רק במרכזים לטיפול ובירור יתר לחץ דם.


מיקום הגידול - במידה ובדיקות המעבדה מצביעות על קיום פאוכרומוציטומה יש צורך למקם את הגידול. מיקום הגידול נעשה בעזרת בדיקת CT בטן או MRI או מיפוי על ידי איזוטופ ספציפי (MIBG או Octreotide) הנקלט על ידי תאי הגידול ומראה הן את הגידול והן את קיומן או העדרן של גרורות.


טיפול - אופן הטיפול הוא כירורגי וכולל הוצאת הגידול. כיום ניתן ברוב המקרים להוציא את הגידול בשיטה לפרוסקופית (ללא פתיחה של הבטן). יש להיזהר מאוד בעת הניתוח מכיוון שהטיפול בגידול בזמן הניתוח עשוי לגרום לשחרור של נוראדרנלין ואדרנלין ולגרום לעלייה חדה ביותר בלחץ הדם. ברוב החולים הניתוח לסילוק הגידול פותר את הבעיה לחלוטין, אם כי בחלק קטן מהחולים (10%) תיתכן הישנות הגידול המצריכה ניתוח חוזר.

סיכונים בניתוח - הטיפול בגידול בזמן הניתוח עשוי לגרום לשחרור של נוראדרנלין ואדרנלין - ולגרום לעלייה חדה ביותר בלחץ הדם. על מנת להימנע מכך, חשוב לבצע הכנה נאותה של החולה לפני הניתוח על ידי מתן חומרים החוסמים את היקשרותם של נוראדרנלין ואדרנלין לקולטנים שלהם. האדרנלין והנוראדרנלין עשויים להיקשר לשני קולטנים - קולטנים מטיפוס אלפא וקולטנים מטיפוס בתא. קישור החומרים לקולטנים מטיפוס אלפא גורם לכיווץ של כלי הדם ואילו קישורם לקולטני בתא גורם להרחבת כלי הדם.

במסגרת ההכנה לניתוח חשוב לחסום ראשית את הקולטנים מטיפוס אלפא ורק בהמשך את הקולטנים מטיפוס בתא וזאת בכדי למנוע הפעלה מוגזמת של קולטני אלפא ועלייה מוגזמת בלחץ הדם לפני ביצוע הניתוח.

 

2. היפראלדוסטרוניזם ראשוני (הפרשת יתר אלדוסטרון ראשונית)


אלדוסטרון הנו הורמון המופרש מבלוטת יותרת הכליה וגורם לאצירת מלח, לצבירת נוזלים ולעלייה בלחץ הדם. היפראלדוסטרוניזם ראשוני, כשמו כן הוא, הנו מצב שבו יש הפרשת יתר ראשונית של אלדוסטרון משכבת ה- ZONA GLOMERULOSA הממוקמת בקליפת יותרת הכליה.


הפרשת יתר ראשונית, בניגוד להפרשת יתר משנית, אינה נגרמת על ידי הגירוי הרגיל של האנגיוטנסין II בהתאם לצרכי הגוף, אלא כתוצאה מתהליך חולני בבלוטת האדרנל המייצר אלדוסטרון בצורה לא מבוקרת מעבר לצורכי הגוף.


פעילות האלדוסטרון הבלתי מבוקרת מביאה לאגירת נתרן ולהפרשת יתר של אשלגן ומימן על ידי הכליה (האבובית הרחיקנית שבכליה). מצב זה גורם לירידה ברמת האשלגן בדם, עודף בסיס בדם ועודף מים ונתרן בגוף, המובילים לעליית לחץ הדם.


ההפרשה המוגברת של אלדוסטרון מבלוטת יותרת הכליה מדכאת במנגנון של משוב שלילי את הפרשת הרנין מהכליה ולכן במצב זה נקבל שילוב של רמת אלדוסטרון גבוהה ורמת רנין נמוכה בדם.


מה גורם להפרשת יתר של אלדוסטרון?


ייצור עודף אלדוסטרון יכול להיגרם על ידי גידול שפיר בבלוטת יותרת הכליה המכונה אדנומה. תהליך זה גורם להפרשת יתר של אלדוסטרון בכ-50% מהחולים והוא מכונה תסמונת CONN. גדילה של רקמת יותרת הכליה (היפרפלזיה) אחראית לכ-50% ממקרי הפרשת יתר של אלדוסטרון ועשויה להופיע באחת הבלוטות או בשתיהן.

 

ישנם עוד מצבים היכולים לגרום להפרשת יתר של אלדוסטרון אך הם נדירים ואחראים לפחות מ-1% ממקרי ההיפראלדוסטרוניזם.


במי צריך לחפש היפראלדוסטרוניזם ?

 

חולים עם היפראלדוסטרוניזם יכולים לסבול מיתר לחץ דם והתכווצויות שרירים בשל רמות האשלגן הנמוכות, אך תסמינים אלה נדירים. ברוב החולים החשד מתבסס על מציאת רמות אשלגן נמוכות וחומציות נמוכה בבדיקות מעבדה בחולה שאינו נוטל משתנים.

 

יש לזכור שלא בכל חולה עם היפראלדוסטרוניזם רמת האשלגן בדם תהייה נמוכה, ובחולים השומרים על דיאטה דלת מלח לדוגמא, רמת האשלגן עשויה להיות תקינה. בכל חולה יתר לחץ דם שאינו מגיב לטיפול תרופתי מקובל לשלול קיום היפראלדוסטרוניזם. כמו כן בכל חולה יתר לחץ דם שאצלו נמצאה רמת אשלגן נמוכה יש לשלול אבחנה זו, בפרט כאשר אינו מטופל במשתנים.


כיצד לאבחן היפראלדוסטרוניזם ?


בנוכחות רמות אשלגן נמוכות, יש לבצע איסוף שתן לנתרן ואשלגן. הפרשת אשלגן בשתן מעל 30 מילימול/יממה מעוררת חשד להפרשת יתר של אלדוסטרון. במקרים אלו יש לבדוק רמות רנין ואלדוסטרון בתנאים שונים (במרכז רפואי מתאים): בפעילות יתר של אלדוסטרון, רמות האלדוסטרון תהיינה גבוהות ואילו רמות הרנין תהיינה נמוכות.


כשהבדיקות האנדוקריניות מצביעות על פעילות יתר של אלדוסטרון, יש לבצע CT בטן בחתכים דקים להדגמת בלוטות יותרת הכליה. חשוב להבדיל בין אדנומה בודדת להיפרפלזיה, מכיוון שהטיפול בשני המצבים שונה. לעתים האבחנה בין השניים קשה ויש צורך לבצע מיפוי כולסטרול של בלוטות יותרת הכליה או דגימת אלדוסטרון סלקטיבית מורידי האדרנל משני צדי הגוף.


בדיקה זו מומלץ לבצע רק במרכז רפואי המתמחה בבדיקות מסוג זה. הווריד בו תמצא הרמה הגבוהה יותר, הוא, ככל הנראה, זה שמקורו בבלוטה האחראית ליתר לחץ הדם.


כיצד לטפל בהיפראלדוסטרוניזם ?


הטיפול באדנומה הוא ניתוחי, כלומר הוצאת הגידול. ניתן כיום לבצע את הניתוח בשיטה לפרוסקופית. שיעור הריפוי במקרים אלו (איזון טוב של לחץ דם ללא תרופות) מגיע ל-70%. בחולים עם סיכון ניתוחי גבוה (בגלל תחלואה נלווית) או בחולים שמסרבים ניתוח ניתן לטפל בתרופות הנוגדות פעילות אלדוסטרון.


בחולים עם היפרפלזיה אין טעם לטיפול ניתוחי והטיפול מתבסס על תרופות הנוגדות את פעילות האלדוסטרון. עד היום הייתה תרופה אחת הנוגדת את פעילות האלדוסטרון והשימוש בה מוגבל עקב תופעות לוואי בעיקר אצל גברים כגון כאבים בחזה, הגדלת השדיים ופגיעה בתפקוד המיני. בשנים האחרונות נכנסה לשימוש תרופה חדשה בעלת פעילות ספציפית הנוגדת אלדוסטרון (אפלרנון – אינספרה - Inspra).

 

 3. תסמונת קושינג

 
קורטיזול הוא הורמון המופרש מבלוטת יותרת הכליה וגורם אף הוא לאצירת מלח ונוזלים ולעלייה בלחץ הדם. הפרשת הקורטיזול מווסתת על-ידי הורמון המופרש מבלוטת יותרת המוח ומכונה ACTH. ה-ACTH גורם ליצור והפרשה של קורטיזול ואילו רמות גבוהות של קורטיזול מדכאות הפרשת ACTH במנגנון של משוב שלילי. מנגנון זה שומר על רמה תקינה של קורטיזול בדם. תסמונת קושינג היא תסמונת הנגרמת כתוצאה מהפרשה מוגברת של הורמון הקורטיזול לדם.


מה גורם לתסמונת קושינג?


תסמונת זו עשויה להיגרם כתוצאה מגידול או גדילת יתר (היפרפלזיה) ראשונית של בלוטות יותרת הכליה המפרישות קורטיזול. היא עשויה גם להיגרם כתוצאה מרמות ACTH גבוהות. רמות ACTH גבוהות יכולות להיגרם על ידי גידול של בלוטת יותרת המוח, או על-ידי גידולים אחרים, כגון גידולי ריאה המפתחים יכולת לייצר ACTH. יש לזכור שתסמונת זו יכולה להופיע גם בחולים המטופלים לאורך זמן בקורטיזול או תחליפיו.


מתי יש לחשוד בתסמונת קושינג?


לחולים בתסמונת זו יש בנוסף ליתר לחץ דם מראה חיצוני אופייני – פנים עגולות ושמנות ("פני ירח"), השמנה באזור הבטן והצוואר, שיעור יתר, דלדול שרירים, פסים אורכיים באזור הבטן (סטריאות) בריחת סידן מהעצם (אוסטאופורוזיס) ואקנה.


כיצד לאבחן תסמונת קושינג?

 

במידה וקיים חשד קליני, יש לבצע בדיקות מעבדה על מנת להוכיח הפרשת יתר של קורטיזול ולמקם את הבעיה. מבחני המעבדה המקובלים כוללים איסוף שתן למשך 24 שעות לשם מדידת רמת הקורטיזול החופשי, ובדיקת דם לרמת קורטיזול ב-8.00 בבוקר לאחר מתן 1 מ"ג דקסמטזון בחצות קודם הבדיקה.

 

דקסמטזון הנו חומר דמוי קורטיזול המדכא, במנגנון של משוב שלילי, הפרשת ACTH מבלוטת יותרת המוח וגורם לכן לירידת רמת הקורטיזול בדם. בתסמונת קושינג, מנגנון הויסות הזה (דיכוי ה-ACTH). נפגע ולכן מתן דקסמטזון אינו גורם לדיכוי רמת הקורטיזול בדם.

 

רמת קורטיזול בדם הגבוהה מ -microgr/dl 5 ו/או הפרשת קורטיזול חופשי בשתן מעל 50 מיקרוגרם ביממה, מחשידים לתסמונת קושינג ומחייבים ביצוע מבחנים נוספים לאישור האבחנה ולקביעת מקור הבעיה (בלוטת יותרת הכליה, יותרת המוח או גידול אחר). רמת קורטיזול בדם הנמוכה מ-5 microgr/dl לאחר מתן 1 מ"ג של דקסמטזון שוללת את האפשרות שמדובר בתסמונת קושינג.

 

כיצד לטפל בקושינג?

 

הטיפול בקושינג תלוי במקור התהליך. בהפרשה מוגברת של ACTH מההיפופיזה יש מקום לטיפול נתוחי לכריתת ההיפופיזה. בגידול ריאתי המפריש ACTH יש לנסות לטפל בגידול הריאתי. לעיתים יש הצדקה לכריתה דו צדדית של בלוטות האדרנל. יש גם תרופות המונעות יצירת קורטיזול בבלוטה ולעיתים יש צורך להשתמש בתרופות אלו.

 

מחלות הורמונליות אחרות הגורמות ליתר לחץ דם

 

פעילות יתר של בלוטת התריס

 

הורמוני בלוטת התריס אחראים על חילוף החומרים בגוף. פעילות יתר של הורמונים אלו גורמת לעלייה בקצב הלב וזו עשויה להוביל לעלייה בלחץ הדם.

 

תת-פעילות בלוטת התריס

 

במקרים אלו הדופק איטי, ובעקבות כך תפוקת הלב יורדת. הואיל והגוף מעוניין לשמור על אספקת דם קבועה לרקמות, הוא מפעיל את המערכת הסימפטטית הגורמת לכיווץ כלי הדם ולעלייה בתנגודת ההיקפית. הדבר עשוי להוביל לעלייה בלחץ דם, בפרט בלחץ הדם הדיאסטולי.

 

פעילות יתר של בלוטת הפאראתירואיד

 

בלוטה זו מפרישה הורמון המכונה הורמון הפאראתירואיד (PTH) האחראי לשמירת רמה קבועה של סידן בדם באמצעות שחרורו מהעצמות. עודף בהורמון זה גורם לעלייה בערכי הסידן בדם וזו מובילה לכיווץ כלי הדם ולעלייה בתנגודת ובלחץ הדם. יש לציין כי תיקון פעילות היתר של הבלוטה על ידי כריתה כירורגית לא תמיד מתקן את בעיית יתר לחץ הדם.

 

Congenital Adrenal Hyperplasia

 

ייצור הקורטיזול והאלדוסטרון בבלוטת יותרת הכליה כולל מספר שלבים התלויים בנוכחות אנזימים ספציפיים. חסר באנזימים מסוימים בשלבי היצור גורם לירידה בייצור התוצר הסופי - קורטיזול.

 

הירידה ברמת הקורטיזול מובילה, כאמור, לעלייה ברמת ה-ACTH שנועדה לתיקון המצב. ההפרשה המוגברת של ACTH מגרה את בלוטת יותרת הכליה לייצור מוגבר של קורטיזול, אך מכיוון שיש חסר אנזימתי שלא מאפשר ייצור קורטיזול - מתקבלים תוצרי ביניים.

אחד מתוצרי הביניים הינו DEOXYCORTICSTERONE ,DOC, שפעילותו דומה לפעילותו של אלדוסטרון והוא עשוי לגרום לצבירת מלחים ולעליית לחץ הדם. רמה גבוהה של תוצרי ביניים מסוימים המתקבלת בעקבות חסר אנזימתי, תגרום ליתר לחץ דם. הטיפול במצב זה הוא מתן חומר דמוי קורטיזול (דקסהמטזון) במינון נמוך על מנת לדכא את הפרשת ה-ACTH ולמנוע את היצור המוגבר של תוצרי הביניים.

 

אקרומגליה

 

הורמון הגדילה, מופרש אף הוא מבלוטת יותרת המוח. הורמון זה גורם בילדים לגדילת העצמות לאורך ולצמיחה, בעוד במבוגרים אשר השלימו את תהליך הצמיחה, הוא גורם לגדילת עצם במישור הרוחבי. עודף של ההורמון עשוי להתבטא ביתר לחץ דם, בעקבות עלייה בתפוקת הלב וצבירת נוזלים. לחולים אלו יש בדרך כלל מבנה גוף אופייני, הכולל כפות ידיים ורגליים גדולות, פנים גדולות, סנטר בולטת ולשון גדולה.
 

 

 אלון גרוסמן הוא רופא בכיר במחלקה לרפואה פנימית במרכז הרפואי רבין קמפוס בילינסון. אהוד גרוסמן הוא מנהל המחלקה לרפואה פנימית במרכז הרפואי שיבא בתל השומר

קישור:
הקלד כתובת לסרטון יוטיוב: